一、定义：
机体代谢和生长发育所需的液体、热卡、矿物质和维生素全部（全静脉营养)和部分(部分静脉营养）由静脉内输入供给。
二、适应症：患有不能经胃肠喂养的疾病，且生命受到威胁。 全静脉营养： 1、慢性肠梗阻
2、肠瘘
3、严重的慢性腹泻
4、大面积烧伤 5、坏死性小肠结肠炎
6、体重小于1kg的极低出生体重儿 部分静脉营养：
1。日龄一周内的早产儿，出生体重1000~1500g之间，热卡摄入＜90Cal/kg。d
2.日龄一周以上的早产儿，热量摄入＜80Cal/kg.d 三、相对禁忌症
1、黄疸
2、肝功能异常
3、循环衰竭
4、肾功能衰竭，BUN＞12。5mg/L
5、高脂血症 6、血小板减少
7、出生三天内的极低体重儿 四、输入途径：
1、中心静脉 2、周围静脉 五、液量(见表一)
新生儿每日液体需要量依胎龄、日龄、体重而异，不同体重新生儿出生后液体需要量（ml/kg）液量与热卡供给之比值为1.5ml/1kal 六、热卡
正常新生儿所需热卡为110kal/kg。d，其中用于基础代谢的为50kal/kg.d。在TPN实施过程中，非蛋白热卡达70kal/kg。d可使体重增长，而在非蛋白热卡中，脂肪供热不应超过60%。热卡供给比例:蛋白质20％，碳水化合物35～
50%，脂肪40～50%。 七、静脉营养成分
1、碳水化合物:一般用葡萄糖,周围静脉输注葡萄糖液浓度在早产儿应＜10％，足月儿＜12.5%。起始点糖速度在足月儿为8mg/kg。min，早产儿为6mg/kg.min，渐增至12mg/kg。min,使用过程中应维持血糖＜7mmol/L,如尿糖＞++,血糖＞7。22mmol/L应减少糖的输入,血糖＞11。11mmol/L应加用胰岛素0.25～0.5μ/kg。
2、氨基酸：现多用晶体氨基酸混合液,当葡萄糖供能超过50Kal/Kg/d时可开始应用.开始0。5g/kg/d,以0.5—1g/kg/d速度递增，最大用量2.5g/kg/d，使用时氨基酸终浓度＜2-2.5％.
3、脂肪：现多用10％Intralipid，开始0.5g/kg/d，以0。5g/kg/d速度递增，递增至最大量3g/kg/d，与其他营养成分混合后于24小时内匀速输入。
4、电解质和各种微量元素及维生素：
应用电解质时注意①钠、氯比例,正常情况下血浆钠：氯=3：2；②注意各元素之配制比例，以防沉淀发生或影响脂肪乳剂稳定性。总浓度:一价离子＜150mmol/L，二价离子＜4mmol/L.
微量元素制剂：派达益儿：用于新生儿及婴儿，用量为4ml/kg。d；安达美：用于儿童及成人10ml/日或体重小于10kg者1ml/kg.d.
维生素制剂：水乐维他(水溶性维生素）成人剂型新生儿1ml/kg.d；维他利匹特（脂溶性维生素）成人剂型 新生儿 5-7ml/d.
5、其他:肝素能增强脂蛋白酶活性,促进脂肪代谢，每5g脂肪乳加1mg肝素。
胰岛素：仅在出现高血糖时用.
全静脉营养每日的维生素、电解质和微量元素需要量。
八、并发症
1、代谢性：高血糖、低血糖、酮症酸中毒、高氨血症、高氨基酸血症、酸中毒、氮质血症、肝损伤、电解质失衡。 2、感染:穿刺局部感染及败血症.
3、机械性:栓塞、血栓形成。 九、静脉营养期间的监测
1、每日测体重，记录入量，观察插管局部情况 2、静脉营养用量调整期间，每日查电解质、BUN、血糖；
每周查1～2次血脂、白蛋白、肝功；用量稳定后，每周查1～2次电解质、BUN、血糖、，每周查1次血脂、白蛋白、肝功、胆红素、血钙、磷、镁，凝血酶原时间,血小板；酌情查微量元素；必要时做血培养或插管培养，间断测尿比重、尿糖。
新生儿皮下坏疽诊疗常规
一、临床表现 （一)症状
1、高热、可达38℃～39℃。
2、食欲不佳，拒乳,哭闹不安，可出现腹胀、腹泻、呕吐.
3、如合并败血症时表现为嗜睡，呼吸困难，口唇发绀，腹胀，引起溶血时可出现黄疸.
4、晚期可出现中毒性休克，因呼吸和肾功衰竭而死亡。 （二)体征
1、皮下坏疽病变部位多在颈背、臀、腰骶骨及会阴部。 2、典型表现为炎症局部皮肤广泛红肿、边界不清、触之有硬肿感,中央部位皮肤色暗红、质软、触之有皮肤与皮下分离的感觉，或漂浮感。如病变继续发展，漂浮感也不断扩大。当晚期时，因皮下组织广泛坏死，皮肤呈黑紫色，坏死严重者中央皮肤呈黑色焦痂，与健康皮肤形成分界线，脱落，使局部形成大面积的溃疡.
3、少数病例，红肿范围较大，炎症浸润重，呈现蜂窝组织炎而无中央软化区。
4、在体质较好,免疫力强的患儿，能使病变局限，形成脓肿，预后较好。
5、炎症面积按烧伤面积计算方法计算，超过10％以上
者，属重症患儿。 二、实验室及其他检查
（一）血液检查：血常规可见血红蛋白降低，白细胞总数升高，出现核左移和中毒颗粒.
（二）细菌培养：局部分泌物和血细菌培养可见金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌或大肠杆菌生长，需测药物敏感试验. 三、诊断与鉴别诊断
（一)诊断根据上述局部典型病变，诊断一般不困难。每当新生儿有发热、哭闹、拒乳时，应作全身检查,注意好发部位皮肤有无病变。 （二)鉴别诊断
1、尿布疹：局部红而不肿，全身无感染现象. 2、新生儿硬肿症：皮肤肿而不红，也无感染现象，但应注意有时可与硬肿症同时合并皮下坏疽。
3、新生儿丹毒：皮肤皮纹变粗，境界十分清楚，中央无漂浮感。 四、治疗
治疗原则：包括早期多处小口切开引流,抗生素，输血等治疗。
（一）常规治疗
1、抗生素：一般选用二种抗生素联合静滴（根据病原菌及药物敏感性）。
2、支持疗法：少量多次输血或血浆，注意热量和维生素的补充，必要时可采用静脉营养。 （二）切开引流
1、当皮肤出现暗红及漂浮感时，应早期切开引流. 2、每个切口长约1～1.5cm，间距不能小于2cm，以免皮肤血运不佳坏死；切口要多，可遍及炎症病区，切至炎症和健康皮肤交界处，边切边填塞凡士林纱条以止血,外加纱布和棉垫压迫包扎。
3、切开后应每日换药一次,室温在25℃以上，可用40～42℃生理盐水浸浴清洗伤口内脓汁,改善局部血运,促使肉芽生长。
4、如坏死皮肤已脱落，浸浴后可用紫外线照射局部创面。
（三）植皮治疗：如有大片皮肤坏死留有较大创面时，可行植皮以缩短愈合时间,防止败血症和晚期瘢痕挛缩的发生。
新生儿颅内出血诊疗常规
新生儿颅内出血是新生儿期常见的严重疾患，主要表现为硬脑膜下出血、蛛网膜下出血、脑室周围一脑室内出血、脑实质出血、小脑出血及混合性出血。临床可分为缺氧性及产伤性，前者多见于早产儿，后者多见于足月儿及异常分娩（以臀位居多）新生儿。近年来由于产前监护技术的进步，因产伤所致的硬脑膜下出血及蛛网膜下腔出血已较少见；由缺氧引起的室管膜下出血／脑室内出血（SEH／IVH）已成为新生儿颅内出血的主要病理类型。在孕龄不足32周或体重＜1500g的低出生体重儿中,其发病率可达40％～50％，病死率约为50％。 一、诊断
（一）病史：母亲有异常分娩史、患儿有产伤或窒息史。
(二）症状：可以无临床症状或体征,或可急剧恶化，患儿可出现不安、脑性尖叫和颅内压增高症状。危重病儿常表现为:
1．急剧恶化型:在数分钟至数小时内病情急剧进展，出现意识障碍，呼吸暂停,光反射消失，凝视，肌张力严重低下或周身强直性抽风，前囟紧张或隆起，可致突死。 2．断续进展型：症状在数小时至数天内断续进展，表现为神态异常，四肢张力低下,但不昏迷，可存活或进一步恶化死亡。部分幸存者可有脑性瘫痪、癫痫或脑积水等后遗症。
（三）辅助检查
1．脑脊液检查：脑室内及蛛网膜下腔出血时脑脊液可呈血样或黄色，新鲜脑脊液发现皱缩红细胞有诊断意义。其他类型出血脑脊液往往正常.
2．计算机断层摄影(CT）及B型超声检查:可精确诊断病变类型、部位及程度，并可对预后作出估价。 一般按Papile分级:
I级为单纯室管膜下出血，可为单侧或双侧;
Ⅱ级为室管膜下出血破入脑室，但无脑室扩大;
Ⅲ级为两侧脑室均有出血伴脑室扩张; Ⅳ级为脑室内出血伴脑实质血肿。
3．颅透照试验有助于硬膜下血肿、脑穿透畸形或脑积水的诊断.
4．连续观察头围变化有助于监测脑室作体积的变化.
二、鉴别诊断
（一）新生儿败血症:有脐部或其他部位感染史，伴黄疽、感染中毒症状。血培养或血常规等化验检查有助于鉴别。 （二）脑膜炎：有神经系统症状及颅内压增高体征，但发病较晚，中毒症状明显,脑脊液中有白细胞增加，细菌培养和涂片可助诊断。
(三）呼吸系统病变如肺透明膜病、肺炎等多有呼吸增快等呼吸系统症状，而神经系统症状及体征较少，病史与胸部摄片可鉴别. 三、治疗
（一）加强护理：保持安静，减少干扰，保证液体及热卡供给。注意保暖及呼吸道通畅。
（二）对症治疗：有凝血障碍时，肌肉或静脉注射维生素
K15~10mg，并输新鲜血或血浆每次10ml/kg。有惊厥时给予苯巴比妥或安定等镇静药。有脑水肿症状者可给地塞米松，首剂1～2mg静脉注射，以后按0.2～0。4mg/kg给予；必要时慎用甘露醇。有硬脑膜下血肿时，可行硬膜下穿刺，一般放液量不宜超过15ml。反复腰穿放脑脊液可降低颅内压、维持脑的血流灌注，但对此法尚存在争议。 四、预防
（一）加强产前及产时监护,避免窒息. （二）有凝血障碍患儿，及早应用维生素K。 （三）防止快速过量扩容。
（四)药物预防，如苯巴比妥、止血敏、消炎痛、维生素E、纳络酮及激素类药物等的防治作用，尚有待深入探讨。
新生儿呼吸暂停诊疗常规
呼吸暂停是新生儿期常见症状之一，反复发作可致颅脑损伤或新生儿猝死，应引起重视。 一、诊断
1．呼吸暂停：是指呼吸停止＞20s，同时伴有心率减慢
（＜100次/min），及(或）紫绀、肌张力低下等。心肺监护仪或呼吸心动描记仪可协助诊断。lh内反复发作2～3次以上呼吸暂停，称为反复发作呼吸暂停.
2．新生儿呼吸暂停可分为原发性和继发性呼吸暂停。 （1）原发性呼吸暂停多发生在胎龄＜34周或出生体重＜1750g的早产儿。一般发生在出生后2～7日。患儿除\"不成熟\"外并无其他疾病征象。
（2)继发性呼吸暂停多见于足月儿,但也可发生于早产儿，常继发于下述情况：低氧血症、中枢神经系统疾患、严重感染。代谢紊乱等，也可因导管吸引反射、环境温度过高、胃食管返流等引起。因此，对任何呼吸暂停患儿均应作相应的辅助检查以寻找原因。排除继发性呼吸暂停的多种病因后才能诊断为原发性呼吸暂停。 二、治疗
（一）心肺监护
患儿发生呼吸暂停,均应监护呼吸和心率,有条件时使用呼吸或心肺监护仪。 （二)去除诱因
根据机体状况予以纠正代谢紊乱、控制感染等。
（三）促使呼吸恢复
呼吸暂停发生时可先用物理刺激，促使呼吸恢复，如面罩加压呼吸、托背、拍打足底等。 （四）药物治疗
反复或长期的呼吸暂停,可用药物兴奋呼吸中枢。 1．首选氨茶碱,负荷量5mg/kg，20min内静滴，12h后用维持量,每次2～2.5mg/kg，8~12h1次。
2．枸橼酸咖啡因,负荷量20mg/kg，静滴，12h后用维持量，每次5mg/kg，每日1次。国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸程度较重的早产儿应该慎用。
3．多沙普伦(doxapram）是一种呼吸兴奋剂，低剂量时对周围化学感受器也有兴奋作用，因此可用于治疗对氨茶碱无效的患儿。剂量每小时1~1.5mg/kg，持续静滴，或先用负荷量5。5mg/kg，然后以每小时1mg/kg维持。多沙普伦的不良反应有流涎、激惹、肝功能障碍和高血压等，因此应监测血压的变化.
（五)持续气道正压呼吸(CPAP）
对药物治疗无效的反复发作的呼吸暂停可用鼻塞CPAP，
压力3～4cmH2O。 （六）机械通气
对CPAP和药物治疗均无效的患儿，需气管插管机械通气,呼吸机参数的初调值为：Fi02 0.3—0。4,PEEP2～3cmH2O，PIP10～15cmH2O,RR15~20次/分，吸气时间0.5～0.75秒.然后根据血气分析调整，维持血氧分压在50～80mmHg。
新生儿败血症诊疗常规
新生儿败血症（neonatal septicemia）是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖，产生毒素,由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。
生后3天内发病者常为胎内或产程中感染，以大肠杆菌和B组溶血性链球菌多见；3天以后发病则往往与环境污染有关，除金黄色葡萄球菌外,其他有克雷白杆菌,变形杆菌等。 一、诊断
1、病史 母亲多有产前或临产感染、胎膜早破、羊水污染、产程延长等病史。患儿常有脐部感染或皮肤粘膜破损史。
2、临床表现 症状常不典型，一般表现为反应低下，嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正
常或升高,早产儿体温不升，以下特殊表现常提示败血症的可能性：①黄疸常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大,严重者有核黄疸表现；②皮肤表现:有时可见蜂窝织炎、脓肿，瘀点，红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等；③休克表现:重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良,脉细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭,低血压，如出现硬皮症为不良预兆；④其他：胃肠功能紊乱，有厌食、呕吐、腹泻、腹胀，重症可出现中毒性肠麻痹,呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停;⑤易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。 3、实验室检查
（1)以下五项化验中，有2或3项以上阳性则提示感染可能性大.①杆状核/中性粒细胞之比值≥0.2；②白细胞计数＜5×109/L；③C反应蛋白升高（≥15mg/ml，微量法++～+++）,④第1小时血沉≥15mm；⑤乳胶亲血色球蛋白阳性(25mg/dl）。
（2）周围血象，多数有白细胞总数增高，中性粒细胞增高,核左移及中毒颗粒.严重病例白细胞计数可明显减少。血小板计数常降低。血红蛋白及红细胞计数常下降。
(3）血培养，抽血时须严格消毒，有条件者可在不同部位抽取两份血样本送培养，或一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌及L型细菌培养，必要时行脑脊液及尿培养。 （4）局部病灶细菌培养和涂片检查有参考意义。尤以在2或3处找到同一病原时有意义。 二、治疗
1、抗生素治疗
当临床及实验室检查结果提示有细菌感染时，需在抽血送血培养后立即开始应用杀菌性抗生素.在病细菌不明确时，一般采用联合用药。
如在1周内发病，尤其是3天内发病者,可选用氨苄青霉素50mg/kg次，每日2次静滴+氨基糖甙类（如尼泰欣4—8mg/kg。d.每日1次静滴)或者选用第三代头孢菌素，如头孢氨噻肟50mg/kg.次，每日2次静滴，或头孢三嗪，50~100mg/kg.d.每日1次静点。
1 周以后发病者,以葡葡球菌感染可能性大，可用万古霉素10～15mg/kg.次，一日2次静点；绿脓杆菌首选头孢他定50mg/kg.次，一日2次静滴；厌氧菌首选甲硝唑,每次15mg/kg，一日次，24～48小时后每次7。5mg/kg，静滴。 泰能为新型β内酰胺类抗生素,对绝大多数G+及G-需氧
菌和厌氧菌有强大杀菌作用，每次20mg/kg（≤36周)或每次20~30mg/kg(≥36周），每日2次静滴。 2、支持疗法
①保暖、供氧、及时纠正水、电解质紊乱和酸中毒。 ②少量多次输血或血浆，丙种球蛋白500mg/kg，每日1次，共3～5次。 3、对症治疗
有心功不全加用地高辛，有高胆红素血症及时光疗或换血,有休克者用肾上腺皮质激素及多巴胺等;合并DIC者可应用肝素.
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。 一、临床诊断依据
1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢＜100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
2．出生时有窒息,尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5
分钟≤6分；经抢救10分钟后
始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上. 3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软;原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭,
瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
6． HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。 二、影像学检查
进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。 由于生后病变继续进展,不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；
生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3～4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。 1．CT检查
（1）测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上,≤18Hu为低密度。
（2)要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象,即在早产儿的额-枕区和足月儿的 额区呈现低密度为正常表现。
（3）双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
（4）双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存. （5）在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
（6)在脑室周围,尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化,常伴有脑室内出血，早产儿多见。
（7）根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2～3周后出现
的严重低密度（CT值＜8～10Hu）则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度:低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影,灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
2．B超检查
（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失
和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿.
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
（3）脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。 三、脑电图检查
反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判
断起一定作用.
1．HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压（任何状态下电压都少于10~15μV）、等电位（电静息现象）和爆发抑制为最多见。
2．生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。 四、临床分度
1．HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。临床医生应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察,并给予分度。
2．产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使病情错综复杂，必须注意区别，除参考产科病史外，还应熟悉不同部位颅内出血的临床表现特点,并及时做CT检查帮助确诊。
3．HIE的临床分度见表。
五、治疗 1．治疗原则
（1)早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
（2)采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转,对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
（3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。 （4）足够疗程:中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后,疗程过短,影响效果,对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理. （5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。 2．生后3天内的治疗
主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
（1）维持良好的通气、换气功能,使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困
难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间;有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸;有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜70mmHg者清理呼吸道和吸氧,重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
(2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120/min，或皮色苍白、肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧毛细血管再充盈时间≥3s者，用多巴胺静滴，剂量为2。5～5。0μg/（kg/min），诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
(3）维持血糖在正常高值(5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需.入院最初2～3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量,如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6～8mg/(kg。min）为宜。
（4）控制惊厥 HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15～20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/（kg.d），一般用到临床症状明显好转停药.用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入,或安定0。3~0。5mg/kg静脉滴注。有兴
奋激惹患儿,虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10～20mg/kg。
（5）降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1。0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25～0。5g/kg静脉注射，4～6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2～3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60～80ml/(kg。d),速度控制在3ml/（kg.h)左右,有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用.颅压增高同时合并PaCO2增高（＞9。33kPa)者，可考虑用机械通气减轻脑水肿.
（6）消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失;眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长;或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0。05~0。10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03～0。05mg/(kg。h)静滴，持续4~6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。 (7）其他 为清除自由基可酌情用VitC 0.5g/d静脉滴注或VitE 10～50mg/d口服；合并颅内出血者应用VitK1 5～10mg/d静注或肌注，连用2～3天.促进神经细胞代谢药物在
24小时后便可及早使用。 3．生后4～10天的治疗
在机体内环境已稳定,脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物,消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药物可任选一种.
（1）促进神经细胞代谢药物 生后24小时便可用胞二磷胆碱100～125mg/d或丽珠赛乐(国产脑活素)2~5ml/d静脉滴注,加入50ml液体内，10~14天为一疗程，上述二药可任选一药应用。
(2）复方丹参注射液 能调节微循环,改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。生后24小时便可应用，用法为6~10ml/d，静脉滴注，连用10～14天为一疗程.
（3）经上述治疗，中度HIE患儿及部分重度HIE患儿病情从第4～5天起可开始好转,如会哭会吮乳，肌张力见恢复，惊厥停止,颅压增高消失等，至第7天最多至第9天病情便明显好转。此类患儿继续治疗至10~14天便可出院，通常不会产生神经系统后遗症。
(4）重度HIE患儿治疗至第10天，仍不见明显好转，
如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引不出，不会吮乳，或仍有惊厥和颅压增高,提示病情严重,预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承受的基础上,供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖.
本阶段治疗过程中，需逐日注意观察神经系统症状和体征的变化，是否在第4～5天开始好转，第7～9天明显好转，最好用NBNA评分及脑电图监测。 4．生后10天后的治疗
主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意者,需继续治疗以防止产生神经系统 后遗症，治疗重点为:
（1)丽珠赛乐(国产脑活素）、复方丹参注射液，可反复应用2～3个疗程.
（2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF)治疗.
新生儿黄疸干预推荐方案
新生儿黄疸是指未结合胆红素为主的新生儿黄疸.新生儿血清胆红素对个体的危害性受机体状态和环境多种因素的影响。首先，在某些情况下,低于现行生理性黄疽标准也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸范围的健康足月儿不一定会造成病理性损害.第二，新生儿生后血脑屏障
的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程，胎龄及日龄越小,出生体重越低，血清胆红素超过一定限度对新生儿造成脑损害的危险性越大.所以，不能用一个固定的界值作为新生儿黄疸的干预标准.
新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日龄和出生体重而变化的多条动态曲线.新生儿黄疸的干预方案应建立在病史、病程、体检和权衡利弊的基础上。推荐适合我国国情的新生儿黄疸
干预标准见表1、表2，并作以下说明。
1．在使用推荐方案前，首先评估形成胆红素脑病的高危因素，新生儿处于某些病理情况下，如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒（尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖等，易形成胆红素脑病，如有上述高危因素应尽早干预。
2．24h以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗措施.
3．24~72h，出院前出现黄疸者至少要检查1次血清胆红素，出院后48h应于社区或医院复查胆红素，以监测胆红素水平。
4．出生后7d内(尤其是出生后3d内）接近但尚未达到干预
标准者，应严密监测胆红素水平，以便得到及时治疗.无监测条件的地区和单位可适当放宽干预标准.
5．“考虑光疗”是指在该日龄的血清胆红素水平~，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，权衡利弊，选择光疗或严密监测胆红素。
6．“光疗失败”是指光疗4～6h后,血清胆红素仍上升8.6umol／(L·h）[0。5mg／(dL·h）］，如达到上述标准可视为光疗失败，准备换血。
表1 不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准
（括号内数位为mg／dL值)
血清总胆红素水平(umol／L) 时龄（h） 考虑光疗 光 疗 光疗失败换血 换血加光疗 ～ 24 ≥103(≥6） ≥154（≥9) ≥205(≥12) ≥257(≥15) ～ 48 ≥154 (9) ≥205（≥12） ≥291(≥17） ≥342（≥19) ～ 72 ≥205（≥12) ≥257（≥15) ≥342（≥20） ≥428(≥25) ~ 72 ≥257 （≥15） ≥291(≥17) ≥376(≥22） ≥428(≥25) 表2 不同胎龄／出生体重的早产儿黄疸干预推荐标准
（总胆红素界值，umol／L)
胎龄／出生体重 出生～24小时 光疗 ≥17～86 换血 ≥86～120 ～ 48h 光疗 ≥86～120 换血 ≥120～154 光疗 ≥120 ～ 72h 换血 ≥154～171 ～28〈 1000g 28～3l周／1000～ 1500 32~34周／1500～ 2000g ≥17~103 ≥86～154 ≥103～154 ≥137～222 ≥154 ≥188～257 ≥17~103 ≥86～171 ≥103～171 ≥171～257 ≥171～205 ≥257～291 35～36周／2000～2500g ≥17～120 ≥86～188 ≥120～205 ≥205～291 ≥205～239 ≥274～308 早产儿胆红素增长速度快,肝脏及血脑屏障发育更不成熟，干预方案应有别于足月儿。早产儿黄疸治疗标准按照胎龄、日龄、出生体重而形成多条动态曲线。有形成胆红素脑病的高危因素的早产儿，应予以更早期的预防性光疗。 一、干预方法 (一） 光照治疗
1。光源：蓝光最好（主峰波长为425~475nm）,也可选择白光波长550～600nm）或绿光(波长510～530nm)。 2.方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤黄疸治疗法. 3。时间:分连续和间歇照射。前者为24h连续照射；后者是照10~12h，间歇14～21h。不论何法,应视病情而定。 4。光疗期间需密切监测血清胆红素浓度,一般12～24h测定
1次，对溶血病及血清胆红素浓度接近换血指征者，应每4～6h测定血清胆红素和红细胞压积比。光疗结束后,连续监测2d，以观察有无反跳现象。当反跳值超过光疗前水平时，需再次光疗。
（二) 光疗注意事项
1．灯管连续使用2000～2500h需更换新灯管。在治疗Rh溶血病等重症高胆红素血症时，应更换新灯管。
2．光疗箱要预热，待灯下温度在30℃左右时才放患儿入内。
3．用黑色、稍硬不透光纸片或布遮盖双眼，尿布遮盖生殖器。
4．由于光疗时不显性失水增加,因此光疗时液体入量需增加15%~20%［以ml／（kg·d)计] （三) 光疗的副作用
目前认为光疗相当安全，基本无明显并发症。有一些相对较轻和一过性的并发症。常见表现有发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血钙等。 一、换血疗法 （一） 血液的选择
1．Rh血型不合时，采用Rh血型与母同型，ABO血型与新生儿同型或O型血。在Rh(抗D）溶血病无Rh阴性血时，也可用无抗D（IgG）的Rh阳性血.
2．ABO血型不合时，最好采用AB型血浆和O型红细胞混合后换血，也可选用O型或与子同型血液换血.
3．对有明显心力衰竭的患儿,可用血浆减半的浓缩血来纠正贫血和心力衰竭。
4．血液首选新鲜血，在无新鲜血的情况下可使用深低温保存的冷冻血。 换血前先将血液在室内预热，使之与体温接近。
（二) 抗凝剂
每lOOmL血加肝素3～4mg，换血后可用肝素半量的鱼精蛋白中和。枸橼酸盐保养液可结合游离钙，引起低钙血症，故每换100ml血应缓注10％葡萄糖酸钙lmL，换血结束时再缓注2~3mL. （三） 换血方法
1．换血途径有经脐静脉换血、脐静脉和脐动脉同步换血及周围血管同步换血法。
2．换血量和换血速度：换血总量按150～180mL／kg，总量
约400～600mL,每次抽输血量3～5mL／kg。输注速度要均匀，每分钟约lOmL。 3．换血后处理：
① 继续光疗,重点护理，每4h测心率呼吸,注意黄疽程度及嗜睡、拒食、烦躁、抽搐、拥抱反射等情况，黄疸减轻即可解除。使用抗生素3d预防感染，拆线后改为一般护理，继续母乳喂养。
② 血常规每1～3d检测1次，胆红素每天1次。出院后每2周复查1次红细胞和血红蛋白直至生后2个月。 ③ 1次换血后，血清胆红素可再次上升，此时可按指征考虑再次换血。 三、药物治疗
1．一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。
2．酶诱导剂：苯巴比妥5mg／（kg·d)，分2～3次服；尼可刹米lOOmg／(kg·d)，分3次口服。
3．抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白一般用于重症溶血病的早期,用量为lg／kg,4~6h内静脉滴注。
4．减少游离的未结合胆红素：白蛋白一般用于生后1周内
的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10～20ml静脉滴注；也可用血浆25ml／次静脉滴注，每日1～2次。在换血前1～2h应输注1次白蛋白。 四、新生儿溶血病的治疗 (1) Rh溶血病
① 胎儿期重度受累者出生时有水肿、腹水、贫血、心肺功能不全者，如不及时处理常生后不久死亡。应保持有效的通气、抽腹水、控制心衰,尽快换血(换人浓缩血). ② 出生后一旦明确诊断为Rh血型不合溶血病，可给静脉滴注丙种球蛋白，按1mg/kg，于4～6h内滴人. ③ 出生时一般情况尚正常，但生后很快出现黄疽，应采取措施降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生.主要采用光疗、换血、输注白蛋白治疗，具体方法见前述。 ④ 纠正贫血：早期重度贫血者可采用浓缩血液换血；晚期贫血若程度不重者可观察；但当血红蛋白明显下降同时出现心率加快、气急或体重不增等症状时，可少量多次输血，输入的血Rh血型最好没有引起发病的血型抗原。 （2） ABO溶血病
治疗原则同Rh溶血病,重点是降低血清胆红素，防止胆红素
脑病.绝大多数患几经光疗即能达到治疗目的，但少数黄疽出现早，胆红素上升快、血清胆红素达到换血指征者仍需换血治疗。贫血明显者可酌情输血。 五、母乳性黄疸的治疗
母乳性黄疽分为早发型(母乳喂养性黄疸）和晚发型（母乳性黄疽).
（1） 早发型母乳性黄疽的预防和处理
① 鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。喂奶最好在每日10次以上。
② 监测胆红素浓度。
③ 血清胆红素达到光疗指征时可光疗。 （2) 晚发型母乳性黄疸
血清胆红素〈257umol／L（〈15mg／dL)不需停母乳；>257umol／L时暂停母乳3d;在停母乳期间，母亲需定时吸奶。〉342umol／L（〉20mg／dL）时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗.
一、诊断标准: （一）产前诊断：新生儿溶血病
1．母亲血抗体测定：父母血型不合者应测母血型抗体。O型母亲的血型抗体>1：164时有可能发生ABO溶血症。Rh阴性母亲应在孕12-16周，28—32周和36周时测血中有无抗D、抗E等抗体；抗体阳性或效价上升，提示胎儿可能受累，抗体效价达1:32—1:64时，胎儿受累可较严重。 2．羊水检查：测定羊水的450nm波长密度，光密度越高，表明羊水中胆红素越高。同时测羊水中的磷脂（L）和鞘磷脂（S）含量，为决定分娩时间作参考，L/S〈2表明胎儿肺未成熟。
3．B超：可查出胎儿有无水肿、腹水,孕妇有无羊水过多。
（二）产后诊断： 1．病史：
1）母婴血型不合：母为O型,子为A、B型或AB型；母为Rh阴性，子为Rh阳性。
2）母既往有分娩重度黄疸、贫血或死胎史. 3）母有接受输血及流产史。 2． 临床表现：
1）贫血:程度不一，轻者早期不发生贫血或贫血程度
不重,重者出生时脐血血红蛋白即可＜120g/L,患儿可出现苍白、水肿，甚至心力衰竭.
2）黄疸:出现早，进展快,重者可出现核黄疸的表现.
3）胎儿水肿：多见于重症Rh溶血症。 4）肝脾肿大 3． 实验室检查
1）血常规：血红蛋白下降,网织红细胞增高，有核红细胞增多。
2）血清胆红素：主要是间接胆红素增高。
3）血型抗体检查：先对母子分别进行ABO或Rh血型鉴定，确定有血型不合后,分别作母 子血液抗体的检查:改良抗人球蛋白试验，抗体释放试验及游离抗体3项试验。前2项阳性均表现小儿的红细胞已致敏，可以确诊. 二、治疗： （一)产前治疗：
1．血浆置换术：孕妇血中Rh抗体1：64时应考虑给予母亲血浆置换。
2．宫内输血：胎儿水肿或胎儿血Hb<80g/L而肺尚未成熟者
行宫内输血,将与孕妇血清不凝结的浓缩红细胞在B超监测下注入脐血管.
3．鲁米那:孕妇在预产期前1～2周口服鲁米那90mg/d,以诱导胎儿肝酶产生。
4．提前分娩：如果羊水中胆红素浓度明显增高,且L/S>2考虑提前分娩.
（二）产后治疗:治疗原则:降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生，纠正贫血，阻止溶血. 1、新生儿高胆红素血症治疗
1)光疗：指征：a.总胆红素〉 205μmol/L；b.已明确为新生儿溶血病，尤其是Rh溶血病，一旦出现黄疸，即可光疗；c.换血准备期间及换血前后均应进行光疗. 2）静脉滴注白蛋白：1g/kg.次，每日1～2次. 3）鲁米那：5mg/kg。d 口服，但起效慢，不能阻止胆红素的快速上升，在溶血病时意义不大。 2、阻止溶血
1） 激素：地塞米松 0。3～0.5mg/kg.d 静脉或强的松1~2mg/kg.d口服。
2）丙种球蛋白：0.5～1g/kg，静脉注射，每日一次，共1～
2次. 3、换血
目的：可移去抗体和致敏红细胞，减少溶血，并可换出大量胆红素，预防核黄疸，并部分纠正贫血. 1）换血指征
1.产前诊断基本正确，而新生儿出生时脐血Hb〈12g/dl, 伴水肿，肝脾肿大，充血性心力衰竭等。 2。血清胆红素增加到需要换血水平：脐血≥3。5～4。0mg/dl生后4小时≥8～9mg/dl生后24小时≥16mg/dl生后48小时≥20mg/dl 任何时间≥20mg/dl
3。不论血清胆红素浓度高低,早期有核黄疸症状者，如肌张力减低、嗜睡、吸允反射减弱者。
4. 早产及前一胎病情严重者，需适当放宽指征. 5. 生后一周以上，无核黄疸症状者，血清胆红素即使达25mg/dl ，也可暂不换血. 2）换血方法
1。血型选择（需同时送检母、子血型配血及化验）Rh血型不合时:Rh血型同母亲，ABO血型新生儿，如有困难,O型血亦可应急。ABO血型不合时，最好用AB型血浆与O型血
球混合后换血,亦可选用抗”A\"或抗\"B\"效价不高的\"O\"型血。
2.液质量的选择
a 输入血的红细胞压积应≥50%，减少婴儿心脏负担和贫血.
b 最好用24小时内的新鲜血，如果不是危重伴有心脏疾病的血小板减少症,保存3—5天的血液也可应用。 c 抗凝剂：每100ml血加肝素3-4mg, 换血结束时，应用半量肝素的鱼精蛋白（相当于实际存留血中所含肝素的半量鱼精蛋白，稀释至5ml）中和（一般鱼精蛋白1mg能中和1mg肝素
3。换血量：二倍小儿血容量,最大量180ml/kg.能换出60％的胆红素，85％所致敏的红细胞. 4。 操作方法:
a 换血前准备：光疗; 换血前1小时应用白蛋白1g/kg静脉输入（亦可血浆替代）；肌注苯巴比妥钠10—15mg/kg并口服水合氯醛1.5ml；术前抽出胃内容物，以防呕吐.
b 脐静脉插管：脐静脉位于横断面周边部,导管插入方
向稍偏右上方约30℃,插入深度约进入脐轮5~6cm；或局麻下，沿脐轮上方0.8～1cm处做1.5cm长之半圆型切口，找到脐带延续部分（一般位于正中线稍偏右）可见灰白色的脐静脉，宽约0。5cm，切开静脉即可插管，插入深度4～5cm，（塑料管用肝素生理盐水冲洗后插入）
c 测静脉压:插入导管见回血后立即测静脉压，以后每换100ml 血监测一次，如静脉压超过8cm H2O，宜多抽少注， 以降低静脉压；静脉压低时可少抽多注. d 换血量及速度：换血量以150～180ml/kg计算，为婴儿全血量的二倍，总量为400～600ml.严重心力衰竭或有明显贫血者，可用浓缩血(500ml枸橼酸血可倾去上面150ml血浆，肝素血可去50ml血浆）。开始每次抽出和注入量为10~20ml，速度要均匀，约抽20ml/2分钟,注入血量比抽出要少5～10ml，如此3~5次或更多次数，使出入量差达20ml时，如静脉压不高，即可进行等量换血，总入量比出量可减少约30～70ml，一般在2小时内完成.换血完毕，用盐水冲净塑料管内的血，缓慢注入鱼精蛋白，再用盐水冲净后拔去导管，结扎静脉。
e 检测指标:换血前后取血测全套血常规（Hb, RBC, HCT，网织，BPC）换血时第一管及末一管血送检胆红素及其他电解质。
f 换血后立即再做光疗，以免胆红素反跳,一般连续照光24～48小时。
新生儿肺出血的诊断与治疗方案
一、临床诊断
1．具有肺出血原发病和高危因素：窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病（败血症、心肺疾患)等。
2．症状和体征：除原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现：(1）全身症状：低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下,呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。（2）呼吸障碍：呼吸暂停,呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟,发绀,呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。(3)出 血:鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。(4)肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。 二、×射线检查
典型肺出血胸部×射线表现：
(1)广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征.
(2)肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两肺或呈较粗网状影。
(3)心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，严重者心胸比＞0.6.
(4)大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征。 (5)或可见，到原发性肺部病变。 （6)与呼吸窘迫综合征及肺炎鉴别：
①呼吸窘迫综合征:可见肺透亮度减低,毛玻璃样改变，心影模糊，肋间隙变窄；而肺出血则心影增大、肋间隙增宽。 ②肺炎:可见肺纹理增多，以中下肺野为主,心影常不大；而肺出血则见大片或斑片状影,密度较炎症高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作×射线动态观察。 三、实验室检查
1．血气分析可见PaO2下降，PaCO2升高；酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合型. 2．外周血红细胞与血小板减少. 四、治疗
1．原发病的治疗。
2．一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量为80ml／(kg·d)，滴速为3～4ml／(kg·h).
3．补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血,每次10ml／kg,维持血红细胞压积在0.45以上。
4．保持正常心功能:可用多巴胺5～10ug/（kg·min)以维持收缩压在50mmHg（1mmHg=0。133 kPa）以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
5．机械通气:可用间歇正压通气(IPPV）／呼气末正压（PEEP)。对肺出血高危儿，为了能在肺出血前即使用机械通气，可参考评分标准(表1），分值≤2分者可观察；3～5分者应使用机械通气;≥6分者，尽管使用效果也不理想.呼吸机参数可选择：吸入氧浓度（FiO2)0.6~0。8,PEEP 6～8cmH20（1cmH2O = 0.098kPa），呼吸次数(RR)35~45次／min，最大吸气峰压（PIP)25～30cmH20,吸呼比（1／E）1：1～1。5，气体流量(FL）8~12L／min。早期每30min至60min测血气1次,作调整呼吸机参数的依据。在肺出血发生前,如发现肺顺应性差，平均气道压（MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当PIP＜20cmH20、MAP＜7cmH20，仍能维持正常血气时，常表示肺顺应性趋于正常,肺出血基本停止。若PIP＞40cmH20时仍有发绀，说明肺出血严重,患儿常常死亡。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑. 表1 使用持续正压通气的评分标准
评分 体重（g） 体温（t) 血pH值 呼吸衰竭类型 0 〉 2449 〉 36 〉 7.25 无 1 ~ 2449 ～ 36 ～ 7.25 Ⅰ 2 ～ 1449 ~ 30 ~ 7。15 Ⅱ 6．止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血0.2U加注射用水1ml,注入后用复苏囊加压供氧30s，促使药物在肺泡内弥散,以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血0.5U加注射用水2ml静脉注射，用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少，20min后以同样方法和剂量再注人，共用药2~3次。或用1:10000肾上腺素0。1~0.3ml／kg气管内滴入，可重复2～3次,注意监测心率。
7．纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80×109／L,为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素1U／(kg.h)或6U／kg静脉注射，每6h 1次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素31.2～62.5U（0.25~0.5 mg／kg）静脉滴注，每4~6h/1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。 五、预 防
目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及低体温,早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等,避免发生输液过量或呼吸机使用不当。
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案）
新生儿持续肺动脉高压,是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及（或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 一、与PPHN发生的相关因素 1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。
2．肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。
3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。 4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。
5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉
挛等。 二、诊断依据
在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病）者均应考虑PPHN的可能。 1．临床表现
多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常.然后,在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟. 2．体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部×线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部×线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现. 3．诊断试验
（1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5~10min，如
缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。 （2） 动脉导管开口前（常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）血'氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差〉10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。 (3） 高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～～20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O ）才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
4．超声多普勒检查 用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用. （1） 肺动脉高压的间接征象
① 可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值（PEP／RVET)，正常一般为0。35左右，> 0.5时肺动脉高压机会极大。
② 多普勒方法测定肺动脉血流加速时间（AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小,提示肺动脉高压。
③ 用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义.
(2） 肺动脉高压的直接征象
① 以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压,以简化柏努利（Bemoulli）方程(压力差=4×速度^2)计算肺动脉压力。
② 利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4×返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5mmHg）。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压. ③ 以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳）快速推注，如同时见”雪花状\"影由右
房进人左房,即可证实右向左分流. 三、治疗
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。 1．人工呼吸机治疗
(1)采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02 30～35mmHg。当患儿经12~48 h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在,90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高.
（2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60~80次／min,吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20,吸气时间0.2～0。4s，呼吸机流量20~30L／min. （3) 当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4~6cmH20。如氧合改善不理想,可试用高频呼吸机治疗.
2．纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7。40～7。55.
3．维持体循环压力
（1） 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。 (2） 使用正性肌力药物:可用多巴胺2～10／ug／(kg·min)和（或)多巴酚丁胺2～10ug／（kg·min）。
4．药物降低肺动脉压力可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。
(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴人；维持量为20～150mg／（kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5。5mmol／L。
(2)前列腺素El：常用维持量为0.01~0。4ug／(kg·min）。 （3)前列环素(prostacyclin，PGI2）:开始剂量为0.02ug／（kg·min），在4～12h内逐渐增加到0.06／ug／(kg·min）,并维持，可用3~4d。
(4)妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。 5．保持患儿镇静
吗啡:每次0。1~0.3 mg／kg或以0.1mg／（kg·h）维持；
或用芬太尼：3～8ug／(kg·h）维持.必要时应用肌松剂，如潘可龙（pancuronium)，每次0.1mg／kg，维持量为0.04~0。1 mg/kg，每1~4h 1次。
6．一氧化氮吸入（inhaled nitrico×ide,iNO) （1）常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20×106浓度,可在4h后降为(5～6）×106维持；一般持续24h，也可以用数天或更长时间.
（2）应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7%。 (3）早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾向。 四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
1．肺泡—动脉氧分压差（A-aD02）：A—aD02=(713mmHg×Fi02）—［（PaCO2／0.8)十PaO2]
2．氧合指数(oxygenation index，OI)：OI=FiO2×平均气道压（cmH2O）×100／PaO2
新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC），多见于早产儿，目前认为与肠道发育不成熟,围产期缺氧、缺血、感染、高渗饮食等因素有关，以胃肠道缺血坏死及常并发肠穿孔为其特征，是新生儿期死亡的主要原因之一。 一、临床表现
早产儿，小于胎龄儿较多见.可有窒息、肠道或全身感染、脐动脉插管、交换输血史，或先天性心脏病，绝大多数已开奶。新生儿期均可发病,以出生后3～12日较多见、临床以腹胀，呕吐，血便为主要表现。
(1)腹胀：常为首发症状，先胃部，后全腹胀,肠鸣减弱或消失，当肠坏死或穿孔时，腹壁可出现局部红肿，发硬。 (2）呕吐:呕吐物可带胆汁或咖啡样.
(3）腹泻、血便：一般先有腹泻，排水样便，日5～10次，l～2天后排血便,可为鲜血，果酱样或黑便,甚或仅有便中带血丝。
（4）其他：精神萎靡，反应低下,四肢厥冷，面色苍灰，酸中毒等.
本病轻重悬殊，轻者可仅表现为腹胀,胃潴留，或有呕吐，腹泻，血便；重者可有呼吸暂停，心动过缓，体温不稳，血压下降;暴发者很快出现持续性酸中毒,休克，腹膜炎，肠穿孔。
二、辅助检查 1．X线
（1）早期表现:①小肠甚或结肠肠管轻至中度扩张,肠粘膜水肿，肠间隙增厚＜2mm。②部分胀气肠管僵硬，分节,肠腔不规则或狭窄变细，肠管内有小气液面。上述两项可单独或先后出现,此时须密切结合临床考虑，对可疑病例，应每4~6小时照片检查1次，因肠管处于动态中。1～2次照片常不能确诊。
（2）进展期表现：呈典型 NEC X线征.①肠管明显扩张，僵直固定,表示该肠段已坏死,丧失动力。②肠间隙增厚＞2mm。③肠腔内可见多个细小液平面,呈阶梯样改变。③肠壁积气，多见于右下腹，粘膜下层可见小囊泡或串珠状积气，或浆膜下呈细线状，半弧状，环状透亮影，表示病程有进展，为诊断本病的重要依据，但非特异性,起病早，未经胃肠喂养之患儿可无此征.⑤腹腔出现渗液并逐渐增多。⑥门静脉积气：自肝门向肝内呈树技状积气影，存在时间短暂，约之小时内可消失，其出现说明病变广泛。肠壁积气与门静脉积
气常仅见于最初的几张照片上，并且迅速消失，极易遗漏。⑦气腹:表示有肠穿孔。应注意有10%患儿可无上述 X线征，而仅为死后病理诊断.此外,亦有介绍经胃肠道注碘葡酸胺造影检查用于早期诊断者。
（2)其他：血常规可见白细胞数升高，血小板减少；血气检查见动脉血氧分压下降，酸中毒；大便潜血阳性；血细菌培养阳性（以缺氧为主者,阳性菌可能为肠道继发感染的细菌。以感染为主者，阳性菌可能即为 NEC的致病菌）；超声波检查门静脉微小气泡影；C反应蛋白升高,血清已糖酸胶酶升高；尿中D一乳酸盐显著增加等. 三、诊断
1．病史：重点是了解围生期缺氧史，新生儿期感染史及喂养史。
2．临床诊断：NEC临床表现很不典型，早期诊断困难,早产儿如有围生期缺氧史，早期鼻饲史，出现拒食，呕吐胆汁样物或腹胀时，应注意缺氧缺血性损害所致NEC，足月儿或早产儿有败血症，肺炎,腹泻等感染而伴拒食，呕吐，腹胀，则应注意感染性损害所致NEC。对无肉眼血便病例尤应警惕,应及早作大便潜血及腹部X线检查，争取早期诊断. 3．X线诊断:腹部X线平片的典型改变，是NEC确诊的
主要依据。虽然X线诊断比临床诊断迟24小时，但仍有助于早期诊断。 NEC分为三期：
I期（可疑 NEC)：表现为体温不升，轻度腹胀，胃潴留，绿色或血性胃内容物，呕吐,大便潜血或直肠有鲜红血。X线见肠管扩张，轻度肠梗阻征。
II期（确诊NEC)：除第I期表现外，尚可有血便，呕血，腹胀加剧，轻度代谢性酸中毒，血小板减少，肠鸣消失,腹部或有压痛。X线可见肠管僵直固定，肠壁积气，甚或门静脉积气。
III期（重症NEC)：全身进行性恶化，频发呼吸暂停，持续酸中毒，低血压，腹膜炎,或有播散性血管内凝血，肠穿孔。X线可见腹水或气腹. 四、治疗
对可疑病例，不必等候X线结果，应马上处理。 1.禁食与胃肠减压：可疑病例2～3天，轻症10～14天，重症14～20天，待腹胀消失，肠鸣恢复,大便潜血阴转，临床一般症状好转，才开始恢复饮食.先用5%葡萄糖水3～5ml试喂，如无呕吐，腹胀,可喂母乳或稀释牛奶,每次3～5ml，以后渐增量（每次2ml），如奶前胃管抽出残奶,应减量或停
喂l～2次，如此逐渐进行，切忌喂奶过早，增奶过快，否则易复发或致病情恶化。加足热量需7～14天。
2．静脉补液：可用经周围静脉的非肠道营养以保证较高热卡。配方可用10%脂肪乳剂1～2g／kg·d(输注时间应大于12～16小时)，复方结晶氨基酸2~2.5g／kg·d，葡萄糖 10~13g／kg·d(浓度勿超过13％）,电解质，多种维生素适量。液量为 120~150ml／kg·d,24／小时均匀滴入，热卡为50～80 kcal／kg·d，可从小剂量开始,逐渐增加，如此即可满足患儿应激状态下的消耗,体重有所增加，以免体格及智力发育落后。晚期患儿因可有休克，肠壁水肿，腹膜炎，腹水等致第三间隙失水，补液量可增至200～300ml／kg·d以维持血容量。体液恢复的标志是心率，血压,尿量恢复正常，酸中毒纠正,也可作经皮氧分压监测,当组织灌注改善后。氧分压亦得以改善。
3．抗生素应用：由缺氧缺血所致的 NEC，抗生素作用不大，由感染所致的 NEC，抗生素虽有一定疗效，但因致病菌尚不肯定，故选择药物无一定标准。通常对肠道杆菌可联合应用氨卞青霉素及先锋霉素，对厌氧菌可用灭滴灵。也可根据药敏试验选用，II期者疗程7～10天，III期者疗程2~3周。过去主张口服抗生素，近年证明它不能改变病程，也不能预防肠穿孔。
4．对症治疗：酸中毒者用碳酸氢钠,心功能不全或低血压用增强心脏收缩药或血管活性药如多巴胺，多巴酚丁胺等。
5．抗自由基药：应用抗自由基药物必须早期使用才能收效，超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶(CAT）合并使用效果较好。维生素E，半胱氨酸等也有一定作用。 6．外科手术 手术治疗病例占23%～56%，手术指征有：①气腹：占NEC时17%，80%见于发病30小时内。20％见于发病30~96小时.②广泛肠壁积气：肠壁积气范围与肠坏死部位相符。③门静脉积气 气体与细菌可同时进入血液内,发生败血症，这类患儿常有全肠坏死.④腹腔渗液增多：表示受累肠管已全层坏死,已有小穿孔或即将穿孔，渗液多为血性。⑤肠管僵直固定,肠间隙增厚达3mm以上，肠管边沿模糊：表明该段肠管已坏死。⑥肠梗阻加重.⑦腹壁红肿，可触及固定性炎症肿块.⑧内科保守治疗12～48小时无效：临床进一步恶化、出现休克、顽固酸中毒经4小时矫治无效、大量血便或血小板进行性下降。 五、预防
重视围产期保健,减少早产儿发生率，预防细菌感染，是预防 NEC的根本措施.①预防新生儿缺氧性疾病,如有发生，应禁食3～5天,使肠道充分休息，至病情好转,以免肠
灌注不良。②提倡母乳喂养，尤其出生2周内，人乳中IgA含量高，对新生儿胃肠道粘膜育局部保护作用,且人乳渗透压低，为286mOsm/L。③预防感染发生。④早产儿胃酸过少，有人给予酸化牛奶喂养以降低胃液pH值,认为可阻止细菌在胃内繁殖，可显著降低NEC的发生率.⑤有报告产前皮质类固醇治疗，可使NEC发病率显著减少，产后新生儿使用虽不能有效降低NEC发病率，但可改善其临床过程，降低病死率.⑥口服人类免疫球蛋白，亦可预防早产儿发生NEC。
新生儿硬肿症诊疗常规
新生儿硬肿症是指新生儿期由于寒冷、感染、早产、窒息等多种原因引起的皮下脂肪变硬及水肿，常伴有低体温及多器官功能损害。本病预后不良，病死率高，肺出血、休克、弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭常是其致死的主要原因.
一、临床表现特征
本病的临床特征可归纳为五低二多、五大特点、四个严重征象、五个垂危征兆及实验室方面的改变。
（一）五低二多在五低二多的情况下容易发生硬肿。 1．五低
（1）低气温的季节或地区 以冬春季及我国北方发病者最多。
（2）低出生体重儿 根据有关报道占本病半数以上. (3)低日龄组的新生儿 本症多发生在生后1周以内，日龄在20天以上者发病例数明显减少.
（4）低生活能力的婴儿 如吸吮能力差,体温调节能力差，不能离开暖箱者，以早产儿居多。
（5）低热量供给的婴儿 生后虽有吸吮能力，但护理者供给热量不足. 2．二多
(1）多病的新生儿 83。6％~98%伴有感染或非感染性疾病，特别是感染性疾病更易引起本症.
（2）患儿母亲多病 在妊娠期或分娩时，多有并发症存在,如妊高症、心脏病、前置胎盘、肝炎、肺炎及败血症等.
（二)五大特点
1．冷 轻者局部发冷，重者周身皮肤发冷，甚至冰凉，伴有明显的体温下降。一般可在31～35℃之间,甚至有低于26℃者。
2．硬 皮下脂肪聚积的部位其“韧度”发生改变，皮肤紧贴皮下组织。早期硬肿感到皮肤较紧，不易捏起,以后感到僵硬，不能移动。触之硬如橡皮样,发硬皮肤呈紫红色或苍黄色.僵硬部位发生在下肢者占92。2%,依次为臀部（90%），面颊（67.1%）,上肢（47.1%），背、腹、胸部等。 3．肿 在皮肤及皮下脂肪硬化的部位,大部分有凹陷性水肿，少部分病例则仅发硬。国内有人报告52例中，硬肿者占79%，硬化者占21％，前者多在生后1～2日内出现，后者多在1周发病。
4．休克征 多见于重病例。由于血压不易测定，以下表现有助于诊断：面色苍白、呼吸不规则、心音低钝、心率增快或过慢、尿少或无尿、前臂内侧毛细血管充盈时间延长(＞3秒）、股动脉细弱,甚至摸不到等。
5．DIC 重症硬肿在入院时几乎均伴有DIC，本病重症或晚期可见肺出血、消化道出血或周身出血，这些症状可能与DIC有关。
（三)四个严重征象表现为不吃、不哭、不动、不升（指体温)等“四不症\"。“四不症\"与广泛的皮肤及皮下脂肪僵硬有密切关系。
（四）五个垂危征兆以肺出血最常见。其次为呼吸衰竭，
心动过缓和/或心律不齐，肾功能衰竭及中毒性肠麻痹。这五项虽然是新生儿期各种严重疾病晚期的共同垂危征兆。但在本症时，前三项更为突出。
（五)实验室及其它有关检查的改变
1．血常规一般白细胞总数无明显变化，合并感染时白细胞总数及中性粒细胞都有不同程度的增高。若中性粒细胞增高明显或减少者，多提示预后不良。
2． DIC筛选试验 对危重硬肿症拟诊DIC者应作以下六项检查：
（1)血小板计数 血小板数＜100×109/L者占67。3％。
（2）凝血酶原时间 重症者凝血酶原时间延长,生后日龄在4日内者≥20秒，日龄在第五日及以上者≥15秒. （3）部分凝血活酶时间＞45秒。
（4）凝血酶时间＞25秒。
（5）纤维蛋白原≤1。6g/L（160mg/dl)。
（6）3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验) 出生后1日正常新生儿纤维蛋白降解产物（FDP）约20％，故3P试验可阳性,第2日以后出现阳性则为不正常.
3．血气分析 由于缺氧和酸中毒、pH下降。PaO2降低、PaCO2增高.
4．测定血糖和血清电解质(钾、钠、钙和磷等）. 5．肾功能检查 BUN、肌酐、渗透压、尿量和尿比重测定等.重症病例可有BUN、肌酐增加等改变。
6．超微量红细胞电泳时间测定 由于血液粘稠度增加，红细胞电泳时间延长。
7．心电图改变 部分病例可有心电图改变，表现为Q～T延长、低电压、T波低平或S～T段下降。 二、诊断
硬肿症的诊断包括：临床诊断依据,皮肤硬肿范围的诊断，皮下脂肪韧度的诊断分度，病情诊断分度，危重硬肿症的诊断标准. 1．临床诊断依据
(1）发病时处于寒冷季节、环境温度过低、分娩时保温不当等明显寒冷损害因素。
（2)早产儿,低出生体重儿，生活能力低下机体产热少,易发生硬肿症。
(3）有窒息、缺氧、产伤、感染性或非感染性疾病，并
伴有热量供给不足,夏季水分提供不足。
（4)母亲患病等各种围产期保健不良因素，一种或数种同时存在。遇有体温不升、反应低下、吮乳差、哭声低弱的患儿,必须仔细检查皮肤及皮下脂肪，当有硬化或硬肿并能排除新生儿皮下脂肪坏死时，即可作出诊断。
2．病情诊断分度 关于病情诊断分离，目前尚无统一意见，现介绍一种病情诊断分度方法,它能较全面的反映病情诊断见表1. 表1 硬肿症病情诊断分度
① 硬肿范围计算方法:参照新生儿灼伤体表面积％标准;头颈部20%,双上肢18％，前胸及腹部14％，背部及腰骶部14％,臀部8%，双下肢26%。
② 具有表内三项中任何二项均可诊断分度. 3．皮肤硬肿范围诊断，皮肤硬肿范围大小分成轻、中、重三度。
（1） 轻度 硬肿范围小于30％。 （2） 中度 硬肿范围在30%～50％。 (3） 重度 硬肿范围大于50％。
4．硬肿症及皮下脂肪硬度诊断分度。
I度 皮下脂肪稍硬，肤色轻度发红.
II度 水肿较明显,皮下脂肪弹性基本消失，肤色稍暗红。
III度 水肿明显，皮下脂肪弹性消失，似橡皮样坚硬,肤色暗红。
5．危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟订的“危重病例评分法试行方案”规定的以下两项指标：
(1）肛温在30℃以下，硬肿II度以上，不论范围大小.
（2）肛温在33℃以下，硬肿II度以上.范围超过60％。
凡符合上述两项之一者，即可诊断为危重硬肿症。 三、治疗 1．复温
正确复温是治疗新生儿硬肿症的重要措施.对体温稍低者(34～35℃)可用预热的衣被包裹置于25～26℃室温中，加用热水袋保暖，体温多能很快升至正常。对体温明显降低者（≤33℃),有条件者可先在远红外辐射热保暖床快速复温，
或暖箱复温,床温高于患儿皮肤温度1℃,随着患儿体温升高，逐渐升高床温，复温速度约0。5～1℃/h,待体温升至正常后,箱温应设置在患儿所需的适中温度。使患婴在12~24小时内体温达36℃。
2． 控制感染
由于感染是硬肿症的诱因之一,故应适当选用广谱抗生素，尿量明显减少时慎用氨基糖苷类抗生素。 3．液体和营养
提供足够的热量有助于体温的恢复。消化功能未恢复之前可选用静脉高营养，热量从每日50~60kcal/kg开始，液体量应控制在每日60～80ml/kg。低温时多有代谢性酸中毒，应根据血气分析计算碳酸氢钠用量。若无条件可先按3～5ml/kg给予5％碳酸氢钠，稀释后应用。为补充蛋白质及热能，维持液体渗透压,促水肿消退,中重度硬肿症可适当输入新鲜全血或血浆，每次20～50ml。
4． 循环支持
（1）中、重度硬肿症大多数伴有微循环障碍。丹参有活血化瘀，降低血液粘度作用,早期应用可防止或中断DIC及肺出血的发生，剂量每次0.5～1ml/kg，静滴，每日1次。
（2）对血压偏低，心率＜80次/min或尿少者可用多巴胺每分钟5~7μg/kg及（或）多巴酚丁胺每分钟5～10μg/kg,持续静滴，以维持正常心肾功能。
（3）合并DIC时,肝素用法如下.
A．肝素每日0.2～0.5mg/kg，分次（每8h/1次或每12h/1次）皮下注射。
B．DIC指标阳性时，首剂0。5～1mg/kg，静注，以后每次0。25～0.5mg/kg，每6~12h重复应用，2～3日内逐渐减量停药。应用时必须监测试管法凝血时间，并通常在第2剂后应输注新鲜血（5～10ml/kg）以补充凝血因子.试管法凝血时间达正常2倍时应停用肝素.
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