1. 药理学、药物代谢动力学、药物效应动力学的概念？(名解)
(1)药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科
(2)药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病规律的学 说
(3)药物代谢动力学:简称药动学,是研究药物在机体影响下所发生的变化及规律的一门学科 2.药物作用的三性?
(1)选择性:指在全身用药情况下,药物对机体器官系统作用的有无或作用强弱的差异,选择性越高越好,因药物作用的靶点越明确
(2)差异性:指用药应个体化,要因人、因时、因地考虑用药 (3)二重性:指药物的治疗作用与不良反应 3.药物作用的二重性：
(1)药物的治疗作用1.对因治疗2.对症治疗
(2)药物的不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应皆属之. 1.副作用:a.指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用 b.轻微的,多可自行恢复的变化 c.可以预料,但难以避免
d.副作用可随治疗目的不同而改变
2.毒性反应:a.指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应 b.比较严重,造成功能性或器质性损害 c.可以预料,且可避免
3.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应
4.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应 5.继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果
6.特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同 7.药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现象 8.停药反应:指突然停药后原有疾病加重的现象,也称反跳 4. 无效量、最小有效量、治疗量的概念 (1)无效量:指不出现效应的剂量
(2)最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量
(3)治疗量:又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应. 5. 效能、效价强度的概念？
(1) 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性
(2) 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
1
6.量效曲线,P9图2-3(要看的懂图)
曲线越往右推移说明效价强度越低,越往左则强度越高
能引起同等效应的剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小,等效剂量小者效价强度大 7.LD50、ED50以及治疗指数的概念？
(1)LD50: 能引起50%动物死亡的剂量(越大越安全)
(2)ED50:能引起50%动物出现阳性反应的剂量(越小疗效越好)
(3)治疗指数(TI):是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED50 8.药物作用的主要机制,要了解有受体与非受体途径,受体要掌握激动药和拮抗药的概念. (1)激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应. (2)拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物.
典型的激动药和拮抗药要知道,比如阿托品对毛果芸香碱,吗啡对纳洛酮,去甲肾对酚妥拉明
CH3
1. 吸收、分布、代谢、排泄（ADME）4个概念? (1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程 (2)分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程
(3)代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变
(4)排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程
2. 吸收～首关效应的概念？（口服是最常见的给要途径,为什么要舌下给药,舌下给药的优势在哪？） (1)首关效应:又称首过效应,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量
减少的一种现象
(2)舌下给药:其优点是(1)血流丰富, 吸收较快(药物可经舌下静脉,不经肝脏而直接进入体循环) (2)避免首关效应,因此破坏较少,药理作用较快
3. 分布～血浆蛋白结合率的概念？与药物的关系？(药物跟它结合以后就暂时失去作用,被他所转运,
如果是游离的药物就有可能发挥作用)(血浆蛋白存在竞争和饱和的问题) <可参考p24> Ans: 血浆蛋白结合率:大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度 特点:(1)结合是可逆性的
(2)只有游离型药物才能透出血管,发挥药理作用, 结合型药物暂时失去药理活性,暂时储存 (3)两者始终处于一种动态平衡的状态(游离型降低时, 结合型药又可解离,直到全部出血管),结合率高,消除较慢,作用时间长 (4)血浆蛋白总量和结合能力有限:
a.饱和性:结合饱和之后,再增加药物剂量,游离药物会迅速增加,作用或不良反应可明显增强 b.竞争性:与同时使用两种或两种以上药物时,可互相竞争结合 4. 体内屏障～掌握血脑屏障(要知道药物脂溶性高才能通过血脑屏障)
(1)血脑屏障：指血管壁,神经胶质细胞与脉络丛形成的血浆—脑细胞外液,脑脊液间的屏障. (2)它们对药物的通过具有重要屏障药理作用.血脑屏障能阻止许多大分子,水溶性或解离型药物进入脑组织,但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
2
5.生物转化～生物转化的主要部位是肝,经过肝脏转化以后绝大部分失活或减活,少部分反而活力增强
6.生物转化酶系统中最关键的酶是细胞色素P450,为选择性低的系统,因为要分解代谢很多药物,特别容易受到药酶诱导药和药酶抑制药影响,跟他们合用以后药物可能会出现什么情况,是效果增强还是效果减弱,心里要有数. <可参考p25> Ans:
a.生物转化酶系统:(1)专一性酶:如胆碱酯酶,单胺氧化酶,他们只能转化一些特定的药物和物质
(2)非专一性酶: 一种混和功能氧化酶系统,能促进多数药物的转化,存在于肝细胞内质网上,又称为肝药酶,其中最关键的酶为细胞色素P450(选择性低)
b.药酶诱导药:使药酶含量增多及活性增强的药物 药酶抑制药:使药酶含量减少及活性减弱的药物
7.排泄～肾脏是主要排泄器官,肾脏的有机酸分泌系统要重视.
(1)肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。因此碱化尿液，能增加排泄酸性药物。 (2)苯巴比妥和阿司匹林是酸性药性，若过量时，可服用碳酸氢钠，使尿液碱化来解救。
(3)速尿和氢氯噻嗪使用肾之有机酸转运系统排泄，产生竞争性抑制，可减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
8. (名解)生物利用度的概念全面掌握,包括公式
生物利用度(F):是指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程度和速度,它是评价药物制剂质量的
重要指标,与药物起效快慢和作用强弱密切相关,有三种表述方式: (1)F=吸收入人体循环的药量/给药量*100%
(2)F=AUC(血管外给药)/AUC(静注给药)*100%(绝对生物利用度) (3)F=AUC(供试药)/AUC(标准品)*100%(相对生物利用度)
9. 药物消除类型分为一级动力学(恒比消除)和零级动力学(恒量消除)
药物剂量低时多为一级,超过体内能承受的量时为零级动力学,消除变慢,药物容易蓄积
10.半衰期的概念和意义？
要会计算,Ex.给某一种药物,试问多少天以后能够达到稳态血药浓度,或多久以后能够完全消除？ 半衰期(t1/2):指血浆中药物浓度下降一半所需时间,也称血浆半衰期
意义:(1)按t1/2的长短,将药物分为5类:超短效<1Hr,短效1~4Hr, 中效4~8Hr长效8~24Hr,超长效>24Hr (2)反应药物消除快慢的程度
(3)确定给药间隔时间:肝肾功能不良者其t1/2将改变,绝大多数药物t1/2延长
(4)t1/2与药物转运和转化关系为；一次用药后经过4~6个t1/2后体内药量消除93.5%~98.4% (5)估计药物达到稳态的时间:若每隔1个t1/2用药一次,则经4~6个t1/2后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%,这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度,也称 坪值
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
3
11.首剂加倍的意义→ 第一时间达到高的血药浓度.
加倍和减半的概念(知道即可)
(1)首剂加倍: 临床用药过程中，为了迅速是血药浓度达到稳态浓度，即坪值，以期药物迅速产生效应，常常采用首剂加倍的方法——第一次服药时，用药量要加倍，目的是在病菌繁殖初期，使药物在血液中的浓度迅速达到有效值，起到杀菌、抑菌的作用。如果首剂不加倍，不能迅速达到有效浓度，会给病菌的快速繁殖留下时间，从而使病菌产生耐药性，延误疾病治疗。以磺胺异唑片为例，它的半衰期约为6小时，即如果首剂加倍，口服后6小时血药浓度趋于稳定，可有效杀灭病菌。如果首剂不加倍，则需12个小时才达到稳定的血药浓度，病菌可能在这几个小时内迅速繁殖。
(2)首剂减半: 指有些药物，本身作用较强烈，首剂药物如按常量给予，可出现强烈的效应，致使患者不能耐受。如降压药哌唑嗪，首剂按常量应用，常出现血压骤降(体位性低血压)现象。因此首次剂量减半，并在临睡前服用，可避免首剂现象的发生。
CH5.
1.掌握传出神经系统的学习方法,M、N、α、β样作用有那些 分类 分型 M1 M2 M M3 分布 胃壁细胞 心脏 平滑肌 眼 腺体 N N2 α1 眼 心脏 β1 肾小球旁细胞 β β2 骨骼肌、冠状动脉 β3
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
效应 胃功能加强(胃酸增加) 抑制 收缩 缩瞳 增加分泌 收缩 M样作用 骨骼肌 N样作用 皮肤粘膜、内脏、血管 收缩(++) α α样作用 扩瞳 兴奋 增加肾素分泌 扩张 扩张 代谢↑ β样作用 支气管 脂肪组织 4
CH6.
2. 毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？(填空或选择) Ans:(1)缩瞳 (2)降低眼内压 (3)调节痉挛
3.毛果芸香碱是闭角型青光眼的首选药,表现为前房角狭窄,房水回流受阻而使眼内压升高 4新斯的明的作用机理、临床应用?
作用机理: 1.胆碱酯酶抑制药2.直接激动N2受体. 药理作用及应用如下:
(1) 兴奋骨骼肌,临床应用:重症肌无力
(2) 兴奋胃肠,膀胱平滑肌,临床应用:手术后腹气胀及尿潴留 (3) 通过拟胆碱作用使心室频率减慢,用于阵发性室上心动过速 (4) 用于筒箭毒碱中毒之解救(肌松药过量解救)
5. 新斯的明用于肌松药解毒时,不能用于解救琥珀胆碱中毒,筒箭毒碱可以用
CH7
1. 用M、N样作用推导出全套有机磷酸脂类中毒可能出现的症状
作用 M样作用 兴奋瞳孔括约肌 增加腺体分泌 兴奋平滑肌 抑制心脏 扩张血管 N样作用 兴奋神经节N1受体 兴奋骨骼肌N2受体 中枢神经系统 先兴奋 后抑制
2. 有机磷酸脂类中毒如何治疗？
Ans:及早足量反复联合阿托品,中重度用解磷定,所以特效药为阿托品(针对M样作用)和氯解磷定(针对
N样作用)
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
中毒表现 瞳孔缩小,视力模糊 流涎,出汗,重者口吐白沫,大汗淋漓,呼吸困难,肺水肿 胃肠道:恶心,呕吐,腹痛,腹泻 ;泌尿道:小便失禁 心动过缓 血压下降 心动过速,血压先升高后下降 肌束颤动,严重者呼吸肌麻痹而死亡 兴奋,不安,谵语,抽搐 昏迷,血压下降,呼吸停止 5
CH8
1. 阿托品(M胆碱受体阻滞药)
阿托品 药理作用 1. 抑制腺体分泌 2. 扩瞳、升高眼内压、 调节麻痹 3. 松弛平滑肌(解痉) 4. 兴奋心脏、扩张小血管 5. 兴奋中枢神经系统 临床应用 1. 解除平滑肌痉挛 2. 抑制腺体分泌 3. 眼科 ①虹膜睫状体炎 ②检查眼底 ③验光配眼镜 4. 缓慢型心律失常 5. 休克(感染性休克) 6. 有机磷酸酯类中毒 注：
1. 调节麻痹：看近物不清楚，只适于看远物
2. 阿托品治疗量可使心律轻度减慢，较大剂量使心律加快 阿 托 品 2.
东莨菪碱：中枢抑制作用，用于：1.治疗晕动 2.麻醉 3.帕金森病(因有中枢抗胆碱作用) 山莨菪碱(又名654-2):：有外周抗胆碱作用，代替阿托品用于胃肠绞痛、感染中毒性休克
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
不良反应 常见不良反应： 口干(因唾液分泌↓) 扩瞳(即视力模糊)(因抑制瞳孔括约肌) 皮肤潮红、体温升高(因扩张小血管) 眩晕、心悸、便秘 中枢兴奋/中毒(当剂量过大)： 烦躁不安、谵妄、幻觉、惊厥 严重中毒(由兴奋转入抑制)： 昏迷、呼吸麻痹而死亡 药理作用 ㈠阻断M受体 ①松弛内脏平滑肌 ②抑制腺体分泌 ③眼 临床应用 治疗胃肠、胆、肾绞痛，膀胱刺激症 麻醉前给药，严重盗汗、流涎症 扩瞳 升眼压 调节麻痹 治疗虹膜睫状体炎，检查眼底 青光眼禁用 验光配眼镜(儿童) ④兴奋心脏 ㈡扩张血管(大剂量) ㈢兴奋中枢(大剂量) 治疗缓慢型心律失常(窦性心动过缓、房室传导阻滞等) ⑤对抗M样症状 解救有机磷酸酯中毒 治疗感染性休克 中枢中毒症状(是不良反应) 6
CH9
1. 掌握儿茶酚胺,肾上腺素的临床应用最重要(填空,简答) 去甲肾上腺素 缩血管 兴奋心脏 升高血压 影响血压 舒张支气管 管，脉压差） 药理 脉注射，血压迅速升高，之后出现轻微降低） 上消化道出血 休克 促进代谢 房室传导阻滞 心脏骤停 舒张平滑肌 心脏骤停 过敏性休克（首选） 支气管哮喘（急发） 与局麻药配伍 局部止血 升高 不良 急性肾功衰 缺气时，可产生心律常，室颤 心律失常，室心速，室颤，死亡 停药后血压下降 快速耐受 可诱发脑溢血 器质性心脏病，糖尿病，甲亢 肾功衰 心律失常 心动过速 休克（心源性，感染性，出血性） 合用利尿药治肾功衰 异丙肾上腺素 肾上腺素 多巴胺 αβDA受体（+） 兴奋心脏 血管（双向，缩/扩血血管：小剂量扩血管（脉压差↑），大剂量缩血管（血压↑） 升高血压（翻转，静肾：排钠利尿，大剂量尿少 类别 α1α2 受体（+） β1β2受体（+） αβ受体（+） 临床 药物中毒性低血压 支气管哮喘 局部组织缺血坏死 心悸 头晕 心悸 烦躁 头痛血压恶心 呕吐 高血压，AS，器质冠心病，心肌高血压，脑A硬化， 禁用 性心脏病，少尿，炎，甲亢 无尿，严重微循环障碍，孕妇 2.肾上腺素的临床应用(重要)(填空,简答) 过敏性休克(首选药) ①
过敏性休克 心肌收缩力减弱，小血管扩张、毛细血管通透性增强，循环血量↓降低，血压↓，支气管痉挛，支气管粘膜水肿 激动α受体：收缩血管及降低其通透性(改善支气管粘膜水肿，↑血压) 肾上腺素 激动β受体：①兴奋心脏(心排血量↑，血压↑) ②减少过敏介质释放，松弛支气管平滑肌(改善支气管痉挛) 心脏骤停 ③支气管哮喘 ④与局麻药配伍，局部止血 ②
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
7
2.去甲肾上腺素的不良反应,用酚妥拉明(α受体阻断剂)对抗
3.多巴胺为治疗休克最好的药物,因为可扩张肾血管,所以对少尿或无尿的休克病人为首选药.
4. 异丙肾上腺素主要用于哮喘,与肾上腺素的区别在哪？
支气管平滑肌舒张 支气管粘膜血管收缩
5.麻黄碱的临床应用（了解）：
①预防支气管哮喘 ②鼻塞 ③防治某些低血压(例如:硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压) ④抗过敏
异丙肾上腺素 强大 木有 舌下或喷雾 久用有耐受性 控制急性发作 肾上腺素 有 有 皮下或肌注 --- 不良反应大，仅用于急性发作者 CH10
1. 肾上腺素升压作用的翻转
概念：α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒张有关的β①
以充分地表现出来。
这是α阻断药特别具有的,α阻断药包括第10章第一节讲的药物和氯丙嗪 ②
③ α阻断药出现中毒低血压时,不能用肾上腺素,只能用去甲肾上腺素或间羟胺 2. β受体阻断药的临床应用
心律失常：用于快速型心律失常，如窦性心动过速等 ①
心绞痛，心肌梗死 ② 高血压 ③
其他：如甲状腺功能亢进的辅助治疗，青光眼等 ④
3. β受体阻断药的不良反应中有”反跳现象”
4. 膜稳定作用(有些β受体阻滞药具有)：降低细胞膜对离子的通透性
2
受体；所以使肾上腺素激动α受体的血管收缩作用被取消，而激动β2受体的血管舒张作用得
CH13
1.镇静催眠药的作用有”剂量推进性” (填空)
(1)苯二氮䓬类：抗焦虑→镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫
(2)巴比妥类：镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫→麻醉(→麻痹→死亡)
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
8
2.地西泮(安定)的药理作用及临床应用： 地西泮 (安定) 抗惊厥和抗癫痫 ③药理作用 抗焦虑 ① 镇静催眠 ②临床应用 焦虑症 神经衰弱及失眠症 麻醉前用药(+阿托品) 心脏电击复律或内窥镜检查(因有暂时记忆缺损作用) 夜间惊恐和夜游症的患者(因明显缩短非快动眼睡眠第3、4期) 惊厥和癫痫： 各种惊厥和癫痫持续状态，如：破伤风，子痫，小儿高热惊厥，药物中毒惊厥 中枢性肌松弛 ④
3.地西泮(安定)为以下四种首选药：①抗焦虑②失眠症③惊厥④持续性癫痫 4.地西泮(安定)是与GABA的受体结合,导致Cl-离子通道开放的频率增加, 与巴比妥类的区别在于:巴比妥类延长开放时间, 地西泮(安定)增加开放频率 5.地西泮(安定)中毒用 氟马西尼 解救
6.地西泮(安定)与 阿普唑仑 为焦虑症的首选药(推测为选择题)
缓解肌紧张：如腰肌劳损，内窥镜检查所致的肌肉痉挛 CH14
1.巴比妥类不良反应中：①宿醉②反跳
反跳是由于使用时缩短了快动眼睡眠时间,一旦停药后,易出现作恶梦及心脑血管的意外 2.巴比妥类中毒后解救方法：碳酸氢纳静脉注射,碱化尿液,帮助巴比妥类排出 3.抗癫痫药和抗惊厥药的用药：对症选药、少量递增、先增后减、缓慢停药
CH15
1.氯丙嗪与4条多巴胺通路(DA通路)：
①氯丙嗪阻断 黑质-纹状体DA通路，造成 锥体外系反应 (的前三个反应，即不含迟发性运动障碍) ②氯丙嗪阻断 中脑-边缘系统DA通路、中脑-皮质系统DA通路，而发挥抗精神病作用 ③氯丙嗪阻断 结节-漏斗DA通路，造成 内分泌紊乱
2.(填空)锥体外系的四个反应：①帕金森综合症②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发性运动障碍 3.(名解)锥体外系: 为长期大剂量使用氯丙嗪的副作用,主要有帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍,前三者可用中枢抗胆碱药(苯海索)解救,迟发性运动障碍則难以治疗。 3.氯丙嗪 降体温的作用特点：①发热机体、正常体温都能降 ②环境温度愈低，降温效果愈明显 4.氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶,组成冬眠合剂,用于人工冬眠疗法 5.知道抗抑郁症药有 丙咪嗪 和 氟西汀 即可 6.知道躁狂症的首选药为 碳酸锂 即可
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
9
CH16.
1. (选择)帕金森病的常用药物有哪些？
增加 DA（多巴胺）递质 外源性 内源性 抑制 COMT儿茶酚胺-O-甲基转移酶 MAO-B 单胺氧化酶B DA 受体 （+） 抗氧化
溴隐亭 司来吉兰 中枢抗胆碱药 R（-） 苯海索 东莨菪碱 左旋多巴 金刚烷胺 恩他卡朋 司来吉兰 CH17.
1.（论述题）阿司匹林的不良反应及其防治办法
长期大剂量使用 不良反应如下
上腹不适 恶心 呕吐 胃肠道反应 较大剂量口服 可加重溃疡 引起胃出血 防治：饭后服药 同服抗酸药 服用肠溶片 禁用：胃溃疡患者 （5g/D）自发性出血 出血和凝血障碍 防治：服用维生素K 禁用：严重肝损害 低凝血酶原血症 维生素K缺乏症 手术前一周 （5g/D）头痛 眩晕 恶心 呕吐 耳鸣 视/听力减退 水杨酸反应 严重：高热 过度呼吸 酸碱平衡失调 精神错乱 防治：立即停药 静脉滴注碳酸氢纳 荨麻疹 血管神经性水肿 过敏性休克 哮喘 过敏反应 防治：可用抗组胺药和糖皮质激素治疗阿司匹林哮喘 禁用：哮喘 鼻息肉 荨麻疹患者 瑞夷综合征
2.知道 对乙酰氨基酚为阿司匹林代用品,解热、镇痛、不抗炎
3.熟悉布洛芬
（1）抗炎镇痛比阿司匹林强16~32倍 （2）风湿性及类风湿性关节炎，一般疼痛发热 （3）胃肠道反应少，易耐受
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
儿童/青少年偶发：肝损害 脑病 致死 防治：儿童/青少年使用乙酰氨基酚或布洛芬 10
4.吗啡与阿司匹林在镇痛作用上的比较 镇痛程度 疼痛治疗 吗啡 强大 后 恶性肿瘤疼痛 心肌梗死痛）Y 神经性疼痛 N 胆/肾绞痛：吗啡+阿托品 部位 不良反应
5.吗啡的作用机制为P物质的阻断
6.熟悉吗啡的药理作用与临床应用 药理作用： 中枢作用： 镇痛 镇静 抑制呼吸 镇咳 外周作用： 消化系统 平滑肌↑ 胃窦张力↑ 小肠/结肠张力↑ 胆道括约肌↑
7.吗啡为何用于心源性哮喘,而不用于支气管哮喘？
吗啡对支气管平滑肌有收缩作用，在支气管哮喘患者可诱发哮喘发作
8.吗啡中毒的特效药为纳洛酮
便秘 减慢胃排空 推进蠕动缓慢 诱发胆绞痛 临床作用： 疼痛 心源性哮喘 咳嗽 急慢性消耗性腹泻 （使用阿片酊或复方樟脑） 中枢，P物质的阻断 性 阿司匹林 中等 痛 关节痛 痛经 口腔 眼部小手术痛） Y 急性锐痛 严重创伤 平滑肌绞痛 N 外周，组织损伤与炎症引起 各种疼痛 剧痛 （骨折 严重烧伤 手术慢性钝痛（头痛，牙痛 神经痛 肌肉易产生欣快感和成瘾性，耐受性及依赖长期使用 不易产生欣快感和成瘾性 CH20.
抗组胺药：
第一代(氯苯那敏、苯海拉明、异丙嗪)易嗜睡
小孩或需开车的人要用二代抗组胺药物(西替利嗪、氯雷他定)
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
11
CH23.
1.掌握CHF治疗药物的分类和代表(根据病理来推) 病理 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮 水钠潴留血容量↑，增加心脏负担 交感神经（+）和β受体信号转导的变化 心肌收缩或舒张功能障碍 超负荷心肌 使用药物 ACEI：卡托普利 依那普利 ARB：氯沙坦 伊贝沙坦 利尿药：噻嗪类 速尿 螺内酯 Β受体（-）：美托洛尔（β1） 卡维地洛 比绍洛尔 正性肌力药： 强心苷：地高辛 洋地黄毒苷 西地兰 毒毛旋花苷K （1） 直接扩血管药：硝酸甘油 肼屈嗪 硝普钠 哌唑嗪 （2） 钙通道阻滞药：氨氯地平 2.正性肌力作用是强心苷治疗CHF的药理基础,请解释正性肌力作用的机理为何？
（1）增加心肌细胞内钙含量，是强心苷增强心肌收缩性的基本机制
（2）强心苷抑制NA -K 交换，此时细胞内NA很高，K低，只能通过NA- CA交换，减少NA内流，
增加CA内流。细胞内CA增加，进一步使肌浆网释放CA入细胞，含量进一步增加。 （3）过低的K可使心律失常
3.(填空)强心苷临床上用于：慢性心功能不全、房室扑动、房室颤动、阵发性室上性心动过速 4.掌握强心苷的不良反应及中毒防治 不良反应： 1.胃肠反应 2.中枢神经系统反应 3.心脏毒性 厌食 恶心 呕吐 腹泻 糊 黄视症 绿视症 室性失常 早搏 二联律 三联补K+ ： 律 轻: 口服普达秀 重: 静脉注射KCl 苯妥英纳 利多卡因 室性心动过速 室颤 窦性心动过缓 房室传导阻滞 严重中毒 心率在60次/MIN 以下 停药 阿托品 地高辛抗体Fab片段 停药 预防： 低血K， 低血MG， 高血CA， 心肌缺氧， 肾功能低下等均是诱发因素，用药过程中需加以注意。 一旦出现中毒先兆，减量或停药时，也停用排钾利尿药和肾上腺皮质激素类药物 加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
防治： 监测血药浓度 眩晕 头痛 疲倦 谵妄 视力模黄视症 绿视症：停药 12
(1)提示强心苷中毒的停药指征有哪四个？视色障碍、早搏、心律降至60次/分、血药浓度超标 (2)强心苷中毒以后最严重的反应在心脏,最早出现的为早搏及联律,最危险的情况为室颤,所以中毒后如何治疗？(快速.慢速.严重中毒怎么办？)
补K 快速型心律失常 苯妥英纳 利多卡因 慢性心律失常 严重中毒
阿托品 Fab片段 +轻: 口服普达秀 重: 静脉注射KCl CH24.
1.高血压的用药分类代表及一线用药(五种)
分类 利尿药 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI) 肾素-血管紧张素系统抑制药(RAAS) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB) 肾素抑制药 钙通道阻滞药(CCB) β受体阻断药 中枢性降压药 交感神经抑制药 神经节阻断药 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 α1受体阻断药 扩血管药 2. 高血压药物有一些比较明确的要点会考选择题
代表药物 一线用药 氢氯噻嗪 氢氯噻嗪 XX普利 XX沙坦 瑞米吉仑 XX地平 XX洛尔 可乐定 美加明 利血平 哌唑嗪 硝普纳 卡托普利 氯沙坦 硝苯地平 美托洛尔 氢氯噻嗪
尤其适用于伴有心力衰竭的高血压患者 可与螺内酯合用
卡托普利(ACEI)是目前治疗高血压最常用的药物 优点： 降压确切
不伴有反射性心率加快
能防止和逆转心肌和血管壁重构
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
13
不易引起脂质代谢和电解质紊乱，能增加肾流量 久用无耐受性及停药的反跳 不易引起体位性低血压
为高血压合并糖尿病，左心室肥大，左心功能障碍，急性心肌梗死，慢性肾病患者及预防脑卒中复发等的首选药 临床：高血压，CHF
不良反应：补锌，妊娠初期禁用，肾功能不良者慎用
氯沙坦类似卡托普利
硝本地平
除降血压外，也可用于冠脉扩张，变异型心绞痛
美托洛尔
用于高血压和心绞痛，冠心病治疗
哌唑嗪
顽固性高血压首选 不良反应：
首剂现象（病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压）=》首次剂量减半
可乐定
有溃疡病的高血压患者 肾性高血压患者 吗啡成瘾的戒毒药
硝普钠
高血压急症（高血压危象，高血压脑病，恶性高血压等）
CH25.(知道)
1.硝酸甘油 口服无效,一般为舌下含服,主要用于急救,为稳定型心绞痛的首选药 2.单硝酸异山梨酯 主要用于长期的预防
3.β受体阻断药 主要用于稳定型心绞痛;钙通道阻滞药 主要用于变异型心绞痛
CH28.
1.掌握三种利尿药的分类、代表、部位、机制
分类 高效利尿药 中效利尿药 低效利尿药
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
代表药物 呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯 氨苯喋啶 作用部位 髓袢升支粗段 远曲小管近端 远曲小管和集合管 作用机制 抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体 抑制Na+-Cl-同向转运体 竞争醛固酮受体 抑制Na+通道 14
2.掌握呋塞米的临床应用及其不良反应(不排除简答或填空)
严重水肿 急性肺水肿 临床应用 急性脑水肿 急慢性肾功衰早期 加速毒物排泄 高血钾症和高血钙症 水和电解质紊乱 心肝脑肾等顽固性水肿 扩血管，利尿使血容量减少 利尿后，血浆渗透压升高 扩血管，利尿冲洗肾小管 强大的利尿作用 K排出，抑制CA重吸收 五低：血容量低，低血钠，低血钾，低血镁，低氯性碱中毒，其症状为恶心 呕吐 腹胀 肌无力 心律失常 严重时心肌 骨骼肌 肾小管器质性损害 肝昏迷 补钾或加留钾利尿药 耳毒性 不良反应 高尿酸血症 胃肠道反应 过敏反应 剂量依赖性 眩晕 耳鸣 听力下降 暂时性耳聋 避免与氨基糖苷类（庆大霉素）合用 竞争性抑制，减少尿酸排泄 恶心 呕吐 上腹不适 腹泻 大剂量可致胃肠道出血 皮疹 间质性肾炎 偶致骨髓抑制 严重肝肾功能不全，糖尿病，痛风，小儿慎用。高氮质血症，孕妇忌用。无尿者禁用
3.高效速尿里耳毒性最高的是 依他尼酸;最低的是 布美他尼
4.了解氢氯塞嗪的药理作用和临床应用,其中降压作用的机制为何? 药理作用： 利尿 抗尿崩症 降压 1. 利尿，血容量减少 2. 长期用药，体内轻度缺NA，通过NA- CA交换机制，使细胞内CA减少，从而降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性。 3. 可诱导激肽，前列腺素等扩血管物质
5.螺内酯作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在
6.甘露醇为脑水肿的首选药(降低颅内压安全有效的首选药)
特发性高钙尿症和肾结石 临床应用： 轻中度水肿 尿崩症 高血压 CH34.全面掌握,重点放在不良反应
1.糖皮质激素类药主要在肝中代谢.可的松和泼尼松需在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性,故肝功能不全患者只宜选用氢化可的松和泼尼松龙.
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
15
2.糖皮质激素类药的药理作用：(四抗、四系统+退热)
四抗：抗炎(要知道抗炎作用>阿司匹林)、抗休克、抗免疫、抗内毒素 四系统：影响血液与造血系统、兴奋中枢系统、促进消化系统、运动系统 +退热
2.糖皮质激素类药的不良反应
(a)长期大剂量应用引起的不良反应(论述题)
(1)医源性肾上线皮质功能亢进症(库欣综合症)：为长期大剂量应用引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果.表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、血钾降低、高血压、高血糖等,停药后可自行消退,必要时可用降压药、降血糖药,并采用饮食控制及加用氯化钾来减轻症状。
(2)诱发或加重感染：糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御力,细菌易乘虚而入诱发感染或促使体内原有病灶扩散、加重,可并用抗菌药。
(3)消化系统并发症：刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力,可诱发或加重胃、十二指肠溃疡.应避免与水杨酸类药物合用。
(4)心血管系统并发症：纳、水潴留和升高血脂可致高血压和动脉粥样硬化。
(5)骨质疏松、推迟伤口愈合：抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,可补充维生素D和钙盐;抑制蛋白质合成,故推迟伤口愈合。
(6)白内障、青光眼：引起前房角小梁网结构胶原束肿胀诱发青光眼;还可致晶状体混浊引起白内障,用药期间应定期做眼科检查。
(7)其他：抑制生长激素分泌和造成负氮平衡,影响儿童生长发育,对孕妇偶致畸胎。 (b)停药反应(简答题)
(1)医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全：长期应用尤其是连日给药的病人,体内糖皮质激素浓度高,通过负反馈机制,使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少,引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。 <补充：突然停药或减量过快，或停药后半年内遇到严重应激情况(如严重感染、创伤、出血),可
发生肾上腺危象,表现为肌无力、低血压、低血糖、甚至昏迷或休克等。因此,长期用药需缓慢减量,停药前加用ACTH或采用隔日给药法。停药后连续使用适量ACTH,停药后半年内遇应激情况时,应给予足量糖皮质激素。>
(2)反跳现象：指病人症状基本控制后, 突然停药或减量过快引起原病复发或恶化的现象.应加大剂量再行治疗，待症状缓解后逐渐减量,直至停药。
CH36. (Rec2.54:29)
1.了解～
Ι型糖尿病:一定要用胰岛素控制
Ⅱ型糖尿病:先靠饮食和运动控制,不行再用口服降糖药,不行再用胰岛素 2.口服降糖药的分类和代表药物 (1)黄酰脲类：格列XX (2)双胍类：二甲双胍
3.二甲双胍主要用于肥胖的轻症的Ⅱ型糖尿病患者,不良反应中乳酸血症为最大的问题
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
16
4.α-葡糖甘酶抑制药为何要与饭同时吃？(了解)
因为α-葡糖甘酶抑制药口服后会在小肠粘膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖苷酶和蔗糖酶,减慢多糖、蔗糖生成葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收,从而降低餐后血糖.
CH38.
1. (名解)抗生素、抗菌谱以及抗菌药物后效应的概念.
(1)抗生素：由微生物产生的,对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质称之.
(2)抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围,分为广谱抗菌药与窄谱抗菌药,为临床选药的 重要依据.
(3)抗菌药物后效应(PAE)：是指停药后药物浓度下降到最低抑菌浓度(MIC)以下后,细菌生长仍受到持续抑制的效应.
2. (选择或简答)抗菌药物的作用机制及其代表药物. (1)干扰细菌细胞壁合成：β-内酰胺类抗生素
(2)改变细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素类、制霉菌素、两性霉素B、咪唑类 (3)抑制细菌蛋白质合成：四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类、庆大霉素、红霉素 (4)抑制叶酸代谢：黄胺类药和甲氧苄啶 (5)抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类
3.知道 细菌耐药性里的1.产生灭活酶→细菌产生的β-内酰胺酶可以水解青霉素和头孢菌素类的β内
酰胺环.
4.了解联合用药的效果
Ⅰ+Ⅱ：协同作用,青+庆 Ⅰ:繁殖期杀菌药 Ⅱ：静止期杀菌药 Ⅲ：速效抑菌药 Ⅳ：慢效抑菌药
Ⅰ+Ⅲ：抗拮作用,青+红 Ⅰ+Ⅳ：相加或无关作用,PNC+SD→流脑首选 Ⅱ+Ⅲ：协同,链+四→鼠疫 Ⅱ+Ⅳ：无关 Ⅲ+Ⅳ：相加 CH.39
1.喹诺酮类药物的抗菌机制：抑制细菌的DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ 2.胃肠道感染(拉肚子、伤寒、霍乱)的首选药为沙星 3.(知道简写)磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲恶唑(SMZ) 4.SD为流行性脑脊髓膜炎的首选药(常合用青霉素)
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
17
5.<掌握>磺胺类和甲氧苄啶(TMP)的抗菌机制～
(1)磺胺类和TMP各自作用的酶为何？ 磺胺类→二氢叶酸合成酶、TMP→二氢叶酸还原酶 (2)磺胺类为何要首剂加倍？ 因为对氨基苯甲酸(PABA)与二氢叶酸合成酶的亲和力比磺胺类强,因此磺胺类需首剂加倍与PABA竞争二氢叶酸合成酶,进而抑制细菌的生长繁殖。 (3)为何磺胺类常与TMP合用？(简答题)
(a)双重阻断: 磺胺类阻碍二氢叶酸合成,TMP阻碍四氢叶酸合成,两者合用可使细菌叶酸代谢遭到双重阻断,使抗菌作用增加.
(b)减少耐药性:两者合用使抗菌作用增加,甚至出现杀菌作用,因而减少耐药性产生。 (c)半衰期相近:t1/2约为10~12小时,与SMZ相近
6.磺胺类使用注意事项：(1)与碳酸氢纳等量使用 (2)大量饮水 (3)首剂加倍
CH.40
1. β-内酰胺类抗生素有： （1） 青霉素类 （2） 头孢菌素类
（3） 非典型β-内酰胺类：亚胺培南+西司它丁=》泰能，抗菌头牌；氨曲南不会过敏 （4） β-内酰胺酶抑制剂：搭配1或2使用，降低抗药性 2.第一抗生素：青霉素G 3.第一抗菌素：磺胺 4.青霉素G+磺胺：抗流脑
5.青霉素G+丙磺舒=》使青霉素留在体内久，可预防风湿病 6.青霉素G+安定+破伤风抗毒血清：抗破伤风
7. G+（革兰阳性菌）首选：青霉素G （因为抗菌作用强，副作用少，抗菌谱窄） 8. 过敏反应排第一位的：青霉素G
9. 为防止过敏反应发生，使用青霉素G之要点如下： （1）第一次见面的患者，一定要遵守每个使用要点 （2）详细询问过敏史，过敏者禁用
（3）注射前作皮试，包括中途更换批号，生产厂家，及用药间隔24小时以上重新用药者，同时警愓
皮试中可能发生的过敏性休克 （4）避免局部用药和饥饿用药 （5）注射药临用现配
（6）给药后，观察30分钟以上
（7）皮试前及给药前凖备好抢救用品：一旦出现过敏性休克，立刻肌注或静脉注射肾上腺素，必要
时可给予糖皮质激素，抗组胺药等，呼吸困难者给予吸氧等。
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
18
10. 头孢1，2，3代特点 第一代头孢 第二代头孢 渐弱 第三代头孢 第四代头孢
11. 肾毒性：第一代头孢避免与氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）或高效利尿药同用 12. 头孢使用要点同青霉素G
强 强 弱 强 渐强 渐弱 渐强 G+ G- 肾毒性 耐β-内酰胺酶 CH.41
1.
(1)大环内酯类的代表药物：红霉素、阿奇霉素
14元环结构的有：红霉素、罗红霉素、克拉霉素(与克林霉素区别) <知道>16元环结构的有：麦迪霉素、螺旋霉素 (2)林可霉素类的代表药物：克林霉素
2.红霉素(大环酯类)为军团菌、支原体、衣原体、弓形体、分枝杆菌感染的首选药 3.克林霉素为骨关节感染的首选药
4. (知道)万古霉素：1.治疗伪膜性肠炎(克林霉素的不良反应),2.有耳毒性和肾毒性
CH.42
1. (知道)氨基糖苷类抗生素的抗菌机制：干扰细菌蛋白质生物合成,破坏细菌胞浆膜的完整性,造成细菌细胞内重要物质外漏.
2. (填空或简答) 氨基糖苷类抗生素的不良反应：
(1)耳毒性：药物在内耳外淋巴液蓄积,可引起(a)前庭功能障碍-眩晕、 平衡失调,(b)耳蜗神经损害-耳鸣、耳聋
(2)肾毒性：药物对肾脏组织有极高亲和力,因此常诱发药源性肾衰,应避免与有耳毒性的药物合用 (3)过敏反应：过敏性休克发生率仅次于青霉素,死亡率高,应避免与有肾毒性的药物合用
(4)神经肌肉麻痹:药物能与突触前膜钙结合部位结合,抑制乙酰胆碱释放,阻断神经肌肉部位的传导,引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪、甚至呼吸抑制,可用钙剂或新斯的明对抗.
3.庆大霉素为氨基糖苷类抗生素的代表药物
4.链霉素为结核病、布鲁氏菌病、兔热病、鼠疫病的首选药
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
19
CH.43
1. <了解>四环素的不良反应
(1)局部刺激：口服常引其恶心、呕吐、腹泻等症状,饭后服用可减轻,但影响药物吸收;肌肉注射可致剧痛及局部坏死,禁用;抑制静脉炎,应稀释后静脉滴注。
(2)二重感染：由于长期使用抗生素,使敏感菌受抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重感染。
(3)影响骨、牙的生长：与新形成的骨、牙组织中沉积的钙离子组合,造成恒齿永久性牙齿染黄,还可抑制婴幼儿骨骼生长.故孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用。
(4)其他：长期大量静脉滴注可造成肝损害,亦可加剧原有的肾功能不全,偶见过敏反应
2. <掌握>二重感染～
(1)概念:由于长期使用抗生素,使敏感菌受抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重感染. (2)易感人群：老、幼、体弱、抵抗力低患者 (3)可能出现的情况:真菌感染-鹅口疮,伪膜性肠炎
(4)治疗:停药, 鹅口疮换用抗真菌药物, 伪膜性肠炎用万古霉素
3.<了解>氯霉素的不良反应： (1)抑制骨髓造血功能
(a)可逆性的血细胞减少：发生率和严重程度与剂量或疗程呈正相关,表现为贫血、白细胞或血小板减少症,及时停药可恢复。
(b)再生障碍性贫血:此反应与剂量或疗程无关,发生率低但死亡率高.女性发生率较男性高,多在停药后发生.幸存者易发展为白血病。
(2)灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,且肾脏排泄功能不全,故对氯霉素解毒能力差,大剂量使用引起的中毒称之。 (3)其他：胃肠道反应、长期应用也会引起二重感染。
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
20
附錄 ~ 參考 一、名词解释：
1. 药理学:是研究药物和机体(包括病原體)相互作用及其作用規律和原理的一門學科。
2. 药物效应动力学(药效学) :是研究藥物對機體的作用及作用機制,以闡明藥物防治疾病規律的學說。 3. 药物代谢动力学(藥動學):是研究藥物在機體影響下所發生的變化及規律的一門學科。 4. 选择性:指在全身用藥情況下,藥物對機體器官系統作用的有無或作用強弱的差異。 5. 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性。
6. 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力。
7. 激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应. 。 8. 拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物。 9. 吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。 10. 分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
11. 代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变。
12. 排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程。 13. 首关效应:是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象,
又称首过效应。
14. 生物利用度(F):是指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程度和速度,它是评价药物制剂质
量的重要指标,与药物起效快慢和作用强弱密切相关,有三种表述方式: (1)F=吸收入人体循环的药量/给药量*100%
(2)F=AUC(血管外给药)/AUC(静注给药)*100%(绝对生物利用度) (3)F=AUC(受试制剂)/AUC(标准制剂)*100%(相对生物利用度) 15. 半衰期(t1/2):指血浆中药物浓度下降一半所需时间,也称血浆半衰期。
16. 抗生素：由微生物产生的,对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质称之.
17. 抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围,分为广谱抗菌药与窄谱抗菌药,为临床选药的
重要依据.
18. 抗菌药物后效应(PAE)：是指停药后药物浓度下降到最低抑菌浓度(MIC)以下后,细菌生长仍受到持
续抑制的效应.
19. 锥体外系: 为长期大剂量使用氯丙嗪的副作用,主要有帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、
迟发性运动障碍,前三者可用中枢抗胆碱药(苯海索)解救,迟发性运动障碍則难以治疗。
20. 肾上腺素升压作用的翻转：α受体阻滞药能选择性地与α受体结合,阻断神经递质或拟肾上腺素
药与α受体的结合,从而产生抗肾上腺素作用。能阻断肾上腺素的升压作用,并使升压作用翻转为降压的现象称之。
21. 二重感染：由于长期使用抗生素,使敏感菌受抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重
感染。
22. 无效量:指不出现效应的剂量
23. 最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
21
24. 治疗量: 又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不
出现中毒反应.
25. LD50: 能引起50%动物死亡的剂量
26. ED50: 能引起50%动物出现阳性反应的剂量
27. 治疗指数(TI): 是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED50 28. 血浆蛋白结合率: 大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度
～首选药总结～
首选药 毛果芸香碱 肾上腺素 多巴胺 地西泮(安定) 地西泮(安定)、阿普唑仑 碳酸锂 丙咪嗪、氟西汀 卡托普利 哌唑嗪 硝酸甘油(β受体阻断药) 钙通道阻滞药 甘露醇 沙星 磺胺嘧啶 红霉素(大环酯类) 克林霉素 万古霉素 链霉素
闭角型青光眼 过敏性休克 少尿或无尿的休克病人 ①抗焦虑②失眠症③惊厥④持续性癫痫 焦虑症 躁狂症 抑郁症 高血压 顽固性高血压 稳定型心绞痛 变异型心绞痛 脑水肿 胃肠道感染(拉肚子、伤寒、霍乱) 流行性脑脊髓膜炎 军团菌、支原体、衣原体、弓形体、分枝杆菌感染 骨关节感染 伪膜性肠炎 结核病、布鲁氏菌病、兔热病、鼠疫病 病 加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
22
~填空总结～
1. 毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
2. 肾上腺素的临床应用：心脏骤停、过敏性休克、急发性支气管哮喘、与局麻药配伍及局部止血 3. 苯二氮䓬类的”剂量推进性”：抗焦虑→镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫
4. 巴比妥类的”剂量推进性”： 镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫→麻醉(→麻痹→死亡) 5. 锥体外系反应：帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍 6. 冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
7. 强心苷临床上用于：慢性心功能不全、房室扑动、房室颤动、阵发性室上性心动过速 8. 氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应 9. 新斯的明用于肌松药解毒时,不能用于解救 琥珀胆碱 中毒 10. 去甲肾上腺素的不良反应,用 酚妥拉明 (α受体阻断剂)对抗
11. 多巴胺 为治疗休克最好的药物，尤其对对少尿或无尿的休克病人为首选药 12. 吗啡中毒的特效药为纳洛酮
13. 强心苷治疗CHF的药理基础是正性肌力作用 14. 螺内酯作用的发挥依赖于体内 醛固酮 的存在 15. 二甲双胍最大的不良反应为 乳酸血症
16. 细菌产生的 β-内酰胺酶 可以水解青霉素和头孢菌素类的β内酰胺环 17. 喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌的DNA回旋酶 和 拓扑异构酶Ⅳ 18. 呋塞米的临床应用：严重水肿、急性肺水肿、急性脑水肿、急慢性肾功衰早期、加速毒物排泄、
高血钾症和高血钙症
19. 呋塞米的不良反应：水和电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、胃肠道反应、过敏反应
加油加油!!歐趴歐趴!!你可以!你很行！*\\(^_^)/*!
23
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容