急性冠脉综合征的诊断与治疗进展

维普资讯 http://www.cqvip.com 国外医学・老年医学分册２００７年７月　第２８卷第４期　・—－——１７３・——－—　急性冠脉综合征的诊断与治疗进展　安徽医科大学附属省立医院急诊内科（２３￣Ｉ）　李德云综述　马礼坤审校　摘要急性冠脉综合征是目前临床研究的热点，在发病机理及临床方面的新发现导致了新的治疗观念与方法。尽早　诊断、施行危险分层、尽快开通“罪犯”血管的灌注、实施介入干预是提高治疗效果的关键。　关键词急性冠脉综合征；诊断；治疗　据统计，全世界每年大约有２０００万人死于心　脏疾病，其中急性冠脉综合征（ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｖｎ—　ｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）是心脏性死亡的主要原因之一。临　目前临床上诊断ＡＣＳ的主要依据是：①缺血　性胸痛的临床病史；②有冠心病的客观依据：心电　图ｓＴ段压低或短暂抬高、Ｔ波倒置；③血清心肌　坏死标记物浓度的动念变化；④冠脉造影或血管超　声或心肌显像证实有冠心病。对于同时具备这几个　条件的典型病例诊断为ＡＣＳ是不困难的，但临床　上常常遇见许多不典型患者，在诊断ＡＣＳ方面，　需注意以下几点：　床上，很大一部分ＡＣＳ患者发病前无临床症状，　甚至在发病后短时间内发生心源性猝死。提高对　ＡＣＳ的认识、早期诊断和及时治疗、降低ＡＣＳ患　者的病死率是当前临床上面临的一项重要任务。　１定义及分类　ＡＣＳ是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块　破裂，其表面出现破损或裂纹，继而血管痉挛，血　小板粘附聚集，局部血栓形成，导致冠状动脉血流　显著减少或完全中断而引发的一组急性或亚急性心　（１）临床表现　大多数就诊患者都有典型的　缺血性胸痛症状，但不能忽略无胸痛ＡＣＳ患者。　据报道，无胸痛ＡＣＳ患者中女性较多，另外ＡＣＳ　发生率随着年龄增长而增多，尤其伴有糖尿病、高　血压、脑血管病更易发生无胸痛ＡＣＳ。因此，对于　这类就诊患者若出现颈背部或下颌疼痛、咽部阻塞　感、胸闷、心悸、上腹部不适、恶心呕吐、不明原　因心衰或休克等应行常规ＥＫＧ检查，并观察动态　改变，且监测血心肌坏死标记物。　（２）心电图　对疑诊ＡＣＳ患者首先在短时间　肌缺血的临床综合征。过去将急性缺血事件分为不　稳定型心绞痛（ｕｎｓｔａｂｌｅ　ａｎｇｉｎａ，ｕＡ）、急性心肌　梗死（ａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎ：ｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）（又分为　Ｑ波性心肌梗死和非Ｑ波性心肌梗死）和缺血性　心脏猝死。由于在心电图上出现肯定的Ｑ波改变　时间相对较晚，因此该分类方法不利于ＡＣＳ的早　期诊断和及时治疗方案的确定。此外，Ｑ波和非Ｑ　波性心肌梗死的分类方法对于评估预后方面没有太　大价值。因此，国际上推崇的分类方法为ＳＴ段抬　内完成ｌ　８导联心电图检查是诊断的关键。ＡＣＳ患　者的心电图表现包括：ｓＴ段抬高；ＳＴ段压低；心　电图无变化－２　Ｊ。缺血性胸痛患者ｓＴ段抬高对诊断　ＡＭＩ的特异性为９１％，敏感性为４６％。对于缺血　高的急性冠脉综合征和非ｓＴ段抬高的急性冠脉综　合征两大类…。其中，ｓＴ段抬高性心肌梗死属于　前者，而后者则包括不稳定型心绞痛和非ｓＴ段抬　高性心肌梗死。　２　ＡＣＳ的诊断和危险性评估　性胸痛患者新发左束支传导阻滞或非ｓＴ段抬高而　ＥＫＧ示ｓＴ段下移、Ｔ波倒置或有左束支传导阻滞　应高度疑诊ＡＭＩ。对ＥＫＧ正常或呈非特征性心电　图改变的缺血性胸痛患者应动态观察ＥＫＧ变化、　对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ　的患者应迅速而准确作出诊断和鉴别诊断，并对其　危险度作出评估，及时确定治疗方案。这样可以预　防严重的心血管事件发生，降低ＡＣＳ患者的病死　率。　２．１　ＡＣＳ的诊断　迅速测定血清心肌标记物浓度以及二维超声心动图　检查，有助于ＡＭＩ的早期诊断。ＴＩＭ　ＩⅢＢ研究发　现，６０％ＵＡ和非Ｑ波ＭＩ患者心电图并无变化。　总之，ＥＫＧ虽然对诊断ＡＣＳ很重要，但不能忽视　ＥＫＧ无变化的ＡＣＳ患者。　（３）血心肌坏死标记物　对临床上高度怀疑　维普资讯 http://www.cqvip.com ・—・——１７４・—・——　ＡＣＳ的患者，应行血清心肌坏死标记物的测定。血　心肌坏死标记物的测定不仅可以作为ＡＣＳ的诊断　依据，而且对于ＡＣＳ治疗结果以及危险性的评估　均可提供有价值的信息。急性缺血损伤的早期指标　包括：肌红蛋白、肌钙蛋白和肌酸激酶一ＭＢ（ＣＫ　—ＭＢ）。如果肌钙蛋白无法测定，ＣＫ—ＭＢ（聚集　测定法）是最佳选择　Ｊ。肌红蛋白和ＣＫ—ＭＢ的　特异性均小于肌钙蛋白，一些疾病如骨骼肌创伤、　心肌病、心肌炎、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等可　能导致假阳性而影响其特异性。肌钙蛋白作为心肌　损伤的非酶学指标，在ＡＭＩ的诊断中因其特异性　强、敏感性高，在血液中出现早、持续时间长、对　微小心肌损伤具有诊断价值等优点而备受重视，目　前已作为新的“金标准”而逐渐取代ＣＫ—ＭＢ的　地位。在区别非ＳＴ段抬高心肌梗死和ＵＡ时，主　要看ＣＫ—ＭＢ增高是否大于或等于正常值上限的２　倍。ＣＫ—ＭＢ低于正常值上限的２倍以下，如检测　ｃＴｎ为阴性则归人ｕＡ；如检测ｃＴｎ为阳性则表明　有微小心肌坏死，应归人非ｓＴ段抬高心肌梗死范　畴。　（４）特殊检查如果患者的临床表现、ＥＫＧ、　心肌酶学等可以确定ＡＣＳ的诊断，那么具有创伤　性检查如冠脉造影、血管镜等和非创伤性特殊检查　如超声心动图、放射性核素扫描等对于诊断不是必　需的，否则延误早期及时治疗。但这些检查可以用　于高度怀疑ＡＣＳ而不能确诊的患者，还可用于　ＡＣＳ的治疗、危险度评价和预后评估　Ｊ。　２．２　ＡＣＳ的危险性评估　对于ＡＣＳ患者进行危险分层，有助于治疗方　案的选择、远期预后的评估。　２．２．１　ＳＴ段抬高的ＡＣＳ危险性评估　（１）心电　图评估患者的病死率随ｓＴ段抬高的心电图导联　数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项，如女　性、高龄（＞７０岁）、既往有梗死史、心房颤动、　前壁心肌梗死、肺部罗音、窦性心动过速、糖尿　病，均属于高危患者。（２）血清心肌标记物评估　血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。肌　钙蛋白水平越高，预测的危险性越大；ＣＫ峰值和　ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。　这也适合于非ｓＴ段抬高心肌梗死的危险ｆ生评估。　２．２．２非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ的危险性评估　（１）非ｓＴ段抬高的ＡＭＩ的危险分层临床上　主要根据患者症状、体征、ＥＫＧ以及血流动力学　指标对其进行危险分层。①低危险组：无合并症、　国外医学・老年医学分册２００７年７月第２８卷第４期　血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。②　中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患　者。不伴有ＥＫＧ改变或ｓＴ段压低≤ｌｎｌｎｌ：ＳＴ段　压低＞ｌｍｍ。③高危险组：并发心源性休克、急性　肺水肿或持续性低血压。　（２）不稳定性心绞痛的危险分层２０００年国　外提出了对ｕＡ危险分层的建议：ＳＴ段压低≤ｌｍｍ　为低危险组；ＳＴ下降＞ｌｍｍ为中、高危险组；ｃＴ—　ｎＩ、ｃＴｎＴ轻度升高为中危组，ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ明显升　高为高危组。１个月内出现的静息心绞痛或４８ｈ内　反复发作静息心绞痛及梗死后心绞痛不论ＳＴ段压　低是否大于ｌ　ｍｍ、ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ是否升高均应视为　中高危组；左心室射血分数（ＬＶＥＦ）＜４０％或心　绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重　心律失常、低血压应视为高危险组。　３　ＡＣＳ的治疗　３．１治疗策略　（１）ｓＴ段抬高的ＡＣＳ尽快、充分、持续开　通与梗死相关的血管，最大限度地挽救心肌，保存　心脏功能，应采取早期干预策略如溶栓、介人治疗　或冠脉搭桥术（ＣＡＢＧ）。　（２）非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ抗栓不溶栓；进行　危险分层；低危患者应保守治疗，中高患者倾向于　采取早期干预策略。　３．２　ＡＣＳ的综合治疗　３．２．１　ＳＴ段抬高的ＡＣＳ的治疗　３．２．１．１再灌注治疗不论是溶栓治疗还是直接作　介入或外科搭桥手术治疗，希望尽量减少心肌坏　死、尽快疏通血运是近年比较一致的观点。　（１）静脉溶栓治疗在目前我国现有的条件　下，大部分地区可能仍以溶栓治疗为主。溶栓治疗　越早越好，ｌ一２ｈ内开始比６ｈ内进行要好；６—　１２ｈ开始溶栓，可能利多于弊；１２ｈ后的溶栓已无　效果。　（２）介人治疗直接ＰＴＣＡ或ＰＣＩ与溶栓治疗　比较，梗死相关血管再通率高，达到心肌梗死溶栓　试验（ＴＩＭＩ）３级血流者明显多，再闭塞率低，缺　血复发少，且出血的危险性低。据临床统计，　．　ＣＡ或ＰＣＩ成功率高，并发症较低。因此，ＰＴＣＡ　或ＰＣＩ可较广泛用于ＡＭＩ患悟的机械性再灌注治　疗。对溶栓治疗未再通的患者应尽快行冠脉造影，　若ＴＩＭＩ血流０—２级立即行补救性ＰＴＣＡ或ＰＣＩ治　疗。而对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应　在７—１０ｄ后择期冠脉造影，若病变适宜可行ＰＴＣＡ　维普资讯 http://www.cqvip.com 国外医学・老年医学分册２００７年７月第２８卷第４期　或ＰＣＩ治疗。Ｎｅｓｓｅｒ等　研究了低频高能超声溶栓　ＡＣＳ闭塞相关血管或“罪犯”血管血栓及粥样硬　化斑块的有效性和安全性，结果开通率为７３％　（１９／２６），其中冠状动脉左前降支成功率最高，超　声溶栓成功患者胸痛能完全缓解，认为低频高能超　声可有效、安全溶解闭塞相关血管血栓，对富含血　栓的病变可进行超声溶栓，可作为经皮冠状动脉腔　内成形术的互补手段在临床应用。　（３）冠状动脉搭桥术（ＣＡＢＧ）　急诊ＣＡＢＧ　适合于高危患者，尤其是ＡＭＩ合并心源性休克患　者行ＰＴＣＡ失败或广泛冠脉病变；左主干病变等不　适合ＰＴＣＡ或ＰＣＩ治疗者。据临床观察高龄ＡＣＳ患　者进行冠脉旁路移植手术，从近期疗效看，院内病　死率最高，但与ＰＣＩ组和药物治疗组比较差异具有　显著性；从远期疗效看，没有进行血运重建的药物　治疗组的远期心源性病死率最高，为２６．１％。因　此高危的、高龄的ＡＣＳ患者，可从早期的冠脉血　运重建治疗，尤其是冠脉介入治疗中获益，减少远　期病死率。波兰Ｓｚｙｇｕｌａ—Ｊｕｒｋｉｅｗｉｃｚ等　报告，对　ＡＣＳ患者，ＣＡＢＧ是住院期间发生非出血性卒中的　最重要预测因素；既往有卒中史，特别是住院期间　的卒中史是出院后卒中的最重要危险因素。　３．２．１．２药物治疗　（１）抗血小板对于诊断为ＡＣＳ的患者应当　迅速开始抗血小板治疗，治疗力度应根据患者的危　险分层而定。ＡＭＩ患者在溶栓前即应予使用。目前　临床上常用的抗血小板药物：环氧化酶抑制剂——　阿司匹林：ＡＤＰ受体拮抗剂——抵克力得、氯吡　格雷；血小板ＧＰ　ＩＩ　ｂ／ＩＩＩａ受体拮抗剂——阿昔单　抗、依替非巴肽、替罗非班。一般应首选阿司匹　林，对阿司匹林过敏或禁忌者改用氯吡格雷。对不　准备行早期介入治疗者也主张予阿司匹林联合氯吡　格雷使用。对准备行ＰＣＩ治疗者术前同时应用血小　板ＧＰＩＴ　ｂ／ＩＩＩ　ａ受体拮抗剂，尤其对于高危患者更　可提高介入治疗的效果　。　（２）抗凝①普通肝素和低分子肝素：目前　的临床试验显示低分子肝素比普通肝素更具有优越　性＿】。　引，已成为ＡＣＳ患者抗凝的首选药物。现在　推荐应用阿司匹林＋低分子肝素或阿司匹林＋静脉　普通肝素（需监测ｎｅｆｆ）。对需要早期接受介入　治疗的高危ＡＣＳ患者，低分子肝素和普通肝素的　治疗作用相当，然而在急性冠脉综合征发作期内更　换抗血栓制剂种类，可能会增加大出血的发生　率－】　。②直接凝血酶抑制剂：直接凝血酶抑制剂　一ｌ７５一　ｂｉｖａｌｉｒｕｄｉｎ能引起严重的出血并发症，包括颅内出　血，临床试验已经被禁止。③ｘａ因子抑制剂：　Ｍｅｄｄａｈｉ等６５＿Ｊ　证实，ｘａ因子抑制因子ＤＸ９０６５ａ　比水蛭素有更强的凝血酶抑制作用，而，对于附着　在血凝块上的凝血酶，ＤＸ９０６５ａ的抑制作用不如水　蛭素。Ｆｏｎｄａｐａｒｉｎｕ能通过抗凝血酶ＩＩＩ抑制ｘａ因　子，已经初步显示在治疗ＳＴ段抬高型心肌梗死中　的安全性。　（３）抗心肌缺血①硝酸酯类药物：临床常　用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、５一单硝山梨醇　酯。这类药物可改善心肌血供、减少心肌耗氧量，　缓解症状。ＩＳＩＳ一４试验未显示硝酸甘油对ＳＴＥＭＩ　患者的发病率和死亡率有明显改善作用。而一些研　究发现硝酸甘油可导致肝素的抗凝血作用下降，值　得我们注意。②Ｂ一受体阻滞剂：未接受溶栓治疗　的患者，Ｂ一受体阻滞剂可缩小心肌梗死面积，减　少室早和室颤的发生率；溶栓治疗的患者，Ｂ一受　体阻滞剂减少梗死后再缺血和非致命性ＭＩ的发生　率，应在ＭＩ发生后１２ｈ内开始Ｂ一受体阻滞剂治　疗；正在应用溶栓制剂的低危ＳＴＥＭＩ患者尽早静　脉应用Ｂ一受体阻滞剂有利于改善再次梗死发生　率。目前常用的有美托洛尔、阿替洛尔。此类药物　应在无禁忌症的情况下使用。③血管紧张素转换酶　抑制剂（ＡＣＥＩ）和血管紧张素受体阻滞剂　（ＡＲＢ）：ＡＣＥＩ或ＡＲＢ阻止了心室重构这一有害过　程，而心肌重构在广泛前壁心肌梗死的患者中是最　为明显的。因此主张在发病早期应用，可以降低心　衰的发生率，从而降低死亡率。目前常用的ＡＣＥＩ　为卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利；　ＡＲＢ为氯沙坦、缬沙坦等。④钙离子拮抗剂：钙　离子拮抗剂能减少ｕＡ患者的缺血发作频率，但并　不能有效地减少ｕＡ患者ＡＭＩ的发生率和死亡率。　由于钙离子拈抗剂的小动脉舒张引起的心动过速和　冠脉盗血等不良作用，使其并没有充分显示出降低　ＡＭＩ发生的作用，而且二氢吡啶类钙通道阻滞剂能　导致一定比例的血压下降，这不利于ＡＭＩ患者的　预后。因此，在ＡＭＩ常规治疗中钙离子拮抗剂不　宜推荐使用。　（４）调脂治疗　目前主张ＡＭＩ患者在急性期　无论血脂水平高或不高，都应该使用他汀类药物进　行干预。在一项对ｕＡ和ＡＭＩ患者的研究中　，　那些在２４ｈ内使用了他汀类药物的患者后果显著好　于延后用药的患者。然而，近期发表在ＪＡＭＡ上的　一篇荟萃分析研究显示¨　：在ＡＣＳ发生后的１４ｄ　维普资讯 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国外医学・老年医学分册２００７年７月第２８卷第４期　内开始他汀类药物治疗并不会降低死亡、脑卒中的　发生风险。另外，他汀类药可增加胃肠道前列腺素　含量和活性。Ａｔａｒ等¨　评估了糖蛋白Ⅱｂ／ＩＩＩａ抑制　剂奥波非班对ＡＣＳ长期治疗效果的随机对照研究　的数据，未使用他汀类药的患者在出院时有１２９例　参考文献　１　Ｆｈｙｇｅｓｅｎ　ｔＣａ，ａｌｐｅｒｔ　ＪＳ．Ｔｈｅ　ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ｍｙｏｅａｒｄｉａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｍａｄ　ｕｎｓｔａｂｌｅ　ａｎｇｉｎａ．Ｃｕｒ　Ｃａｒｄｉ０１　Ｒｅｐ，２００１；３（４）：２６８—２７２　２　Ｓｕｍｊ　ＡＡ，Ｓｕｒｉｌｆ　Ｋ，Ｗｉｌｌｉａｍ　Ａ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　Ａｃｕｔｅ　Ｃｏｍ—　胃肠道出血事件（１．９％），而他汀类药治疗组为　３２例（１．Ｏ％）（Ｐ＝０．００１）。因此认为他汀类药　可预防ＡＣＳ患者的胃肠道出血。　ｎａｒｙ　Ｓｙｎｄｒｏｍｅ．ＡＪｎ　ＦａｍＰｈｙｓｉｃｉｂ，２００５，７２（１）：１ａ２０一　Ｉ２６　３　Ｃｈｅｎｇ　ＣＩ，Ｙｅｈ　ＫＨ，Ｃｈａｎｇ　ＨＷ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｂａｓｅｌｉｎｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ，ａｎｇｌｏｇｒａｐｈｌｃ　ｒｅｓｕｉｔｓ　ａｎｄ　ｅａｒｌｙ　ｏｕｔｃｏｕｌｅｓ　ｉｎ　ｍｅｎ　ｖｓ　ｗｏｍｅｎ　ｗｉｔｈ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎ—　３．２．２非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ的治疗　（１）药物治疗根据ＡＣＣ／ＡＨＡ心肌缺血处　理原则，所有非ｓＴ段抬高ＡＣＳ患者均应住院治　疗，同时给予常规抗血小板、抗凝和抗心肌缺血治　疗。从６个临床试验的荟萃分析显示，阿司匹林加　肝素治疗比单用阿司匹林减少死亡和ＭＩ的发生。　在ＥＳＳＥＮＣＥ试验中表明，依诺肝素与阿司匹林合　用优于普通肝素加阿司匹林，其死亡与ＭＩ下降　１７％。Ｋａｔｓｏｕｒａｓ等¨　报告，与亭扎肝素（ｔｉｎｚａｐａ．　ｒｉｎ）比较，依诺肝素对非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ患者显　示更加持续的益处，至少持续６个月。多达１Ｏ多　个临床试验证明，血小板ＧＰ　ＩＩ　ｂ／ＩＩＩ　ａ受体拮抗剂　＋阿司匹林＋标准肝素治疗高危ＵＡ、ＮＳＴＥＭＩ明　显减少ＡＭＩ危险或死亡，但血小板ＧＰ　ｌＩ　ｂ／ＩＩＩ　ａ受　体拮抗剂价格昂贵，目前实用的仍是“阿司匹林　＋氯吡格雷＋低分子肝素”三联治疗方案。虽然　硝酸甘油能减少ＵＡ患者症状发作的次数，但不能　改善心肌梗死的发生率；Ｂ一受体阻滞剂显著减少　ＵＡ患者有或无症状缺血发作的频率。从循证医学　角度，至今没有任何证据显示钙拮抗剂可应用于治　疗心绞痛。　（２）再灌注治疗对非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ患者　目前公认不能溶栓。但现在有人认为小剂量溶栓药　物治疗非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ有效，因为小剂量尿激　酶没有溶栓作用而发挥抗凝作用。　（３）介入治疗　ＵＡ／ＮＳＴＥＭＩ病人究竟保守还　是介入治疗好目前还有争论。早期临床试验ＴＩＭ　ＩＩＩ　Ｂ与ＶＡＮＱＵＩＳＨ试验未得出介入治疗优于保守治　疗的结论，但以后的研究证明早期介入安全有效。　ＴＡＣＴＩＣＳ实验　２。　证明，早期ＰＣＩ的非ｓＴ段抬高的　ＡＣＳ，６个月后ＭＡＣＥ的发生率显著低于保守治疗　组，特别是高危患者。目前主张低危患者应早期保　守治疗，高危患者应早期行ＰＴＣＡ或ＰＣＩ治疗。　（４）外科手术治疗（ＣＡＢＧ）　治疗指针同上　述的ｓＴ段抬高ＡＣＳ的治疗。　ｆａｒｃｔｉｏｎ　ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔ　ｌｏｎ．Ｃｈｅｓｔ，　２００４；１２６（１）：４７—５３　４　Ｊａｃｏｂｓ　ＡＫ　Ｃ０ｍｎａｒｙ　ｒｅｖａｓ—ｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｗｏｍｅｎ　ｉｎ　２００３　ｓｅｘ　ｌｅｖｉｓｉｔｅｄ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３；１０７（３）：３７５—３７７　５　Ｋｉｚｅｒ　ＪＲ，Ｍｕｔｔｒｅｊ　ＭＲ，Ｍａｔｔｈａｉ　ＷＨ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｃａｒｄｉａｃ　ｔｒｏｐｏ—　ｎｉｎ　Ｔｎ　ｔｈｅ　ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ　ｒｉｓｋ　ｓｔｒａｔｉｉｆ％ａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｕｎ　ｄｅｒ－　ｇｏｉｎｇ　ｐｏｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔ　ｉｏｎ．Ｅｕｒ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，　２００３；２４（１４）：１３　１４—１２２　６］）ｉｂｒａ　Ａ，Ｍｅｈｔｌｌｉ　Ｊ，Ｓｃｈｗａｌｇｅｒ　Ｍ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ　ｂａｓａｌ　Ｃｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｌｅｖｅｌｓ　ｆｏｒ　ｍｙｏｃ　ａｒｄｉａｌ　ｓａｌｖａｇｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｗｔｈ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ　ｉｓ　ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｏｎ　ｔｈｅｔｙｐｅ　ｏｆ　．ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｅｕｒ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，２００３；２４（１２）：　ｌ１２８—１１３３　７　Ｎｅｓｓｅｒ　ＨＪ，Ｋａｒｉａ　ＤＨ，Ｔｋａｌｅｃ　Ｗ　ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ｕｌｔｒａ—　ｓｏｕｎｄ　ｉｎ　ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ．Ｈｅｒｚ，２００２；２７（３）：２６９—２７８　８　Ｓｚｙｇｕｌａ—Ｊｕｒｋｉｅｗｉｃｚ　Ｂ．Ｗｉｌｃｚｅｋ　Ｋ，Ｓｚａｆｒｏｎ　Ｂ　ｅｔ　ａ１．Ｉｎ　ｈｏｓ—　ｐｉｔｌａ　ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　Ｗｉｔｈ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ＳＴ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｍｕｌｔｉｖｅｓｓｅｌｓ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｅａｒｌｙ　ｉｎｖａｓｌＶｅ　ｓｔｒａｔｅｇｙ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｒｅｓｕｌ　ｔｓ　ｏｆ　ｐｅｒｃｕｔｎａｅｏｕｓ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔ　ｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｂｙ　—ｐａｓｓ　ｇ．Ｐｏｌ　Ａｒｃｎ　Ｍｅｄ　Ｗｅｗｎ，２００４；１１２（２）：　９１—９１８　９　Ｆｒａｚｉｅｒ　ＣＧ，Ｓｈａｈ　ＳＨ，Ａｒｍｓｔｒｏｎｇ　ＰＷ　ｅｔ　ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｎｌｎａａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｐａ－　ｔｉｅｎｔｓ　ｖａｒｉｅｓ　ｂｙ　ｓｅｘ：　ｏｂｓｅｒｖａｔｉＯｉｌｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｓｉｂｒａｆｉｂａｎ　ｖｅｒｓｕｓ　ａｓｐｉｒｉｎ　ｔｏ　Ｙｉｅｌｄ　Ｍａｘｉｍｕｍ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｆｒｏｍ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　Ｈｅａｒｔ　ｅ・　ｖｅｎｔｓ　ｐｏｓｔａｃｕｔｅ　ｃＯｍＮａｒｙ　ｓｎｙｄｒｏｍｅｓ（ＳＹＭＰＨＯＮＹ）ｒｎａ—　ｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｌ　ｉｎｉｃａｌ　ｔｉｒａｌｓ．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，２００５；１５０（６）：　Ｉ２６０—１２６７　１０　Ｒｏｔｈｂｅｒｇ　ＭＢ，Ｃｅｌｅｓｔｉｎ　Ｃ，Ｆｉｏｒｅ　ＬＤ　ｅｔ　ａ１．Ｗａｒｆａｒｉｎ　ｐｌｕｓ　ｓａｐｉｒｉｎ　ａｆｔｅｒ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ　ｏｒ　ｔｈｅ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｅｓｔｉｍａｔｅｓ　ｏｆ　ｉｒｓｋ　ａｎｄ　ｂｅｎｅ—　ｉｆｔ．Ａｎｎ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２００５；１４３（４）：２４　１１　Ｍａｒｔｉｎ　ＪＱ，Ｈｅｒｂｅｒｔ　ＤＡ，Ｒｏｂｅｒｔ　ＭＣ　ｅｔ　ａ１．Ａｓｐｉｉｒｎ　ｄｏｓｅ　ｎａｄ　ｓｉｘ—ｍｏｎｔＩｌ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ａｆｔｅｒ　ａｎ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓＹｎｄｒｏｍｅ．　Ｊ　Ａｍ　Ｃｏｉｌ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２００４；４３（６）：９７　１２　Ｍａｈａｆｆｅｙ　ＫＷ，Ｆｅｒｇｕｓｏｎ　ＪＪ．Ｅｘｐｌｏｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｅｎｏｘａｐａ—　ｒｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｉｓｈ—ｒｉｓｋ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｎｏｎ—ＳＴ　维普资讯 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垦夕｝医学・老年医学分册２００７年７月第２８卷第４期　ｌ１６８　—－－——１７７—－－——　一ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：ｔｈｅ　ＳＹＮＥＲＧＹ　ｔｒｉ・　一ａ１．Ａｍ　ＨｅａｒｔＪ，２００５；１４９（４　Ｓｕｐｐ１）：￥８１—９０　１　３　Ｂｅｃｋｅｒ　ＲＣ．Ｔｈｅ　ｖｕｌｎｅｒａｂｌｅ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ：ｐｒｉｍｉｎｇ　ｔｈｅ　ｖａｓ－　１７　Ｂｒｉｅｌ　Ｍ，Ｓｃｈｗａｒｔｚ　ＧＧ，Ｔｈｏｍｐｓｏｎ　ＰＬ　ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｇｔｓ　ｏｆ　ｅａｒ－　ｌｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｓｔａｔｉｎｓ　ｏｎ　ｓｈｏｒｔ—ｔｅｒｍ　ｃｌ　ｉｎｉｃａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：ａ　ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｒａｎｄｏｍ－　ｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ　ｆｏｒ。ｔｈｒ０Ｉ‰ｉｓ　ｗｉｔｌｌ　ｕｎｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄ　ｈｅｐａｒｉｎ：ｂｉＯｌＯｇｉｃ　ｐｌａｕｓｉｂｉｌｉｔｙ　ｆｏｒ　ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｓｕ－　ｐｅｒｉｏｒ　Ｙｉｅｌｄ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｎｅｗ　Ｓｔｒａｔｅｇｙ　ｏｆ　Ｅｎｏｘａｐａｒｌｎ，Ｒｅｖａｓｃｕ—　ｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｏｌｒｌｅｄ　ｔｉｒａｌｓ．ＪＡＭＡ，２００６；２９５（１７）：２０４６—　２０５６　１８　Ａｔａｒ　Ｓ，Ｃａｎｎｏｎ　ＣＰ。Ｍｕｒｐｈｙ　ＳＡ　ｅｔ　ａ１．Ｓｔａｔｉｎｓ　ａｒｅ　ａｓｓｏｃｉａｔ－　ｌａｒｉｚａｔ。　ｉｏｎ　ａｎｄ　Ｇ１　Ｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ　ＩＩｂ／ＩＩＩａ　Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ（ＳＹＮ－　ＥＲＧＹ）ｔｉｒａ１．Ａｍ　Ｈｅａｔｒ　Ｊ，２００５；１５０（２）：１８９—１９２　１４　Ｐｅｔｅｒｓｅｎ　ＪＬ，Ｍａｈａｆｆｅｙ　ＫＷ，Ｂｅｃｋｅｒ　ＲＣ　ｅｔ　ａ１．Ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｄ　ｓｅｒｉｅｓ　ｏｆ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｔｏ　ｅｖａｌｕａｔｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｓｔｉｃｓ　ａｎｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｆ　ａｃｕｔｏｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ　ｉｎ　ｈｉｇｈ—－ｒｉｓｋ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｒａｎｄｏｍ・・　ｌｙ　ａｓｓｉｇｎｅｄ　ｔｏ　ｅｎｏｘａｐａｒｌｎ　ｏｒ　ｕｎｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄ　ｈｅｐａｒｉｎ：ｄｅｓｉｇｎ　ｄ　ｗｅｉｔｈ　ｌｏｗｅｒ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｎａｌ　ｂｌｅｅｄｌｎｇ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｕｎｓｔａｂｌｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｏｒｂｏ—　ｉｆｂａｎ　ｉｎ　Ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　Ｕｎｓｔａｂｌｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅｓ—　Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ　Ｉｎ　Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　１６（ＯＰＵＳ—ＴＩＭＩ　１６）ｔｒｉａ１．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，２０ｏ６；１５１（５）：９７６　１９　Ｋａｔｓｏｕｒａｓ　Ｃ，Ｍｉｃｈａｌｉｓ　ＬＫ，Ｐａｐａｍｉｃｈａｅｌ　Ｎ　ｅｔ　ａ１．Ｅｎｏｘａｐａ－　ｉｆｎ　ｖｅｒｓｕｓ　ｔｉｎｚａｐａｒｉｎ　ｉｎ　ｎｏｎ—ＳＴ—ｓｅｇｍｅｎｔ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ｈｅ　ｅｎｏｘａｐａｒｉｎ　ｖｅｒｓｕｓ　ｔｉｔｎｚａ－　ｎｄ　ｒａｔａｉｏｎａｌｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＳＹＮＥＲＧＹ　Ｌｉｂｒａｒｙ．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，　２００４；１４８（２）：２６９—２７６　１５　Ｍｅｄｄａｈｉ　Ｓ，Ｂａｒａ　Ｌ，Ｆｅｓｓｉ　Ｈ　ｅｔ　ａ１．Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏ－　ｔｈｏｍｂｉｎａｓｅ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　ａｄｄｉｈｇ　ｈｕｍａｎ　Ｐｕｒｒｉｉｆｅｄ　ｐｒｏ－　ｐａｒｌｎ（ＥＶＥＴ）ｔｉｒａｌ　ａｔ　６　ｍｏｎｔｈｓ．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，２００５；　１５０（３）：３８５—３９１　２０　Ｃａｎｎｏｎ　ＣＰ。Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ　ＷＳ。Ｄｅｍｏｐｏｕｌｏｓ　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｔｈｒｏｍｂｉｎ　ｔｏ　ｈｕｍａｎ　ｃｌｏｔ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｈｉｒｕｄｉｎ。ａｎ　ａｃｆｉｖａ－　ｔｅｄ　ｆａｃｔ．ｏｒ　ＩＩ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｗｉｔｈ　Ｄｘｇｏ６５ａ，ａｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｆａｃｔｏｒ　Ｘ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｏｎ　ｃｌｏｔ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｔｈｒｏｍｂｉｎ　ａｎｄ　ｏｎ　ｐｒｏ－　ｔｈｒｏｍｂｉｎ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ．Ｂｌｏｏｄ　ＣｏａｇＩｌｌ　Ｆｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓ，２００５；１　６　ｆ　ｏｅａｒｌｙ　ｉｎｖａｓｉｖｅ　ａｎｄ　ｃｏｎｓｅｒｖａｆｌｙｅ　ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｎｓｔｕａｂｌｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｓｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ　ＩＩ　（２）：１２５—１３３　１６　Ｄｅｂａｂｒａｔａ　Ｍ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｂ／ＩＩＩ　ａ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ　ｔｉｒｏｆｉｂａｎ．Ｎ　Ｅｎｓｌ　Ｊ　Ｍｅｄ。２００１；３４４　（２５）：１８７９—１８８７　（２００６—０７—０５收稿）　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｉｎ　ｐａｔ　ｉｅｎｔｓ　ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｓｔａｔ　ｉｎｓ　ｗｉｈｉｔｎ　２４　ｈｏｕｍ　ｏｆ　ｏｎｓｅｔ　ｖｅｒｓｕｓ　ａｔ　ｌａｔｅｒ　ｔｉｍｅｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｌ。２００４；９４：１１６６　他汀类药物干预血栓形成的机制　皖南医学院弋矶山医院心内科（２４１０００）　张林叶综述　王安才审校　摘要他汀类药物通过降血脂、改善内皮细胞功能、发挥抗炎作用、稳定斑块、抗血小极聚集以及对凝血和纤溶系　他汀类药物；抗血栓；动脉粥样硬化；异戊二烯化蛋白　统的影响来干预血栓的形成。　关键词血栓形成在动脉粥样硬化的发展和血管事件中　起着重要作用。血栓形成的倾向受许多因素的影　合成减少，血浆和组织细胞内胆固醇浓度均降低，　促进浓度依赖的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受体活性提　高。加速ＬＤＬ的分解代谢，并能减少极低密度脂　蛋白（ＶＬＤＬ）生成，使ＶＬＤＬ转化成ＬＤＬ减少，　响，包括血液的粘稠度，血管壁内皮细胞对凝血的　平衡，循环血液中的凝血因子，纤溶系统活性，局　部血流以及一些促凝因子与抑凝因子之间的平衡　等。他汀类药物可通过多种途径来干预血栓的形　成，本文对此作一综述。　脂蛋白水平。平均使血胆固醇（ＴＣ）下降３０％一　１他汀类对脂质代谢的影响　４Ｏ％。ＬＤＬ—Ｃ　Ｆ降３５％一４５％。高脂血症和脂质　ＨＭＧ—ＣｏＡ还原酶是胆固醇合成酶系中的限　从而进一步降低低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ—Ｃ）　水平，故他汀类药物能显著降低血胆固醇和低密度　速酶，他汀类药物通过对其的抑制作用，使胆固醇　代谢紊乱不仅参与了动脉粥样硬化形成，而且引起　血液高凝状态。他汀类药物通过降低血脂，减少了