如何做生物课件
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发布时间：2022-04-24 23:55
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时间：2023-10-15 09:22
•第二节：病毒和动物寄主的相互作用
病毒的生存必须解决三个问题：
1.在感染细胞中复制。
2.在不同个体间传播。
3.逃避宿主的免疫防御。
人对病毒侵染的免疫反应可分为非特异免疫反应、细胞介导的免疫反应和抗体介导的免疫反应。
•一、非特异免疫反应
（non-specific immune response）
细胞因子（cytokine）：
干扰素（interferon, IFN）
白介素（interleukin, IL）
肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor, TNF）
天然杀伤细胞（natural killer cell, NK细胞）
补体反应（complement response）
•1、细胞因子
干扰素的定义：干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白，通过对细胞基因的调节和控制发挥其活性，涉及RNA和蛋白质的合成。
干扰素分为两类，Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型包括IFN-α和IFN-β，其生物活性以抗病毒为主；Ⅱ型为IFN-γ，主要活性是参与免疫调节，是体内重要的免疫调节因子 。
两类的IFN分别结合不同的受体，但它们激活后的信号传递途径部分重叠。
•干扰素的诱生机制
病毒：病毒感染产生对细胞内蛋白质合成的抑制作用，导致细胞内抑制蛋白水平降低，并启动干扰素基因的转录。但灭活病毒如流感病毒也是一种强诱生剂。一般讲，RNA病毒诱生干扰素的能力比DNA病毒强，含脂类的诱生能力强。有证据表明，病毒复制过程中形成的dsRNA复制中间体是干扰素的主要诱生剂。
dsRNA：所有自然出现和人工合成的dsRNA都是干扰素的强诱生剂。
代谢抑制物：某些抑制细胞基因转录的物质如放线菌素D和F放线菌酮也是干扰素强诱生剂。
干扰素产生之后，立即被活化进入抗病毒状态，释放到周围邻近细胞与其特异性受体结合，促使Janus Kinase(JAKs)/信号转导和转录激活因子(singal transcer and activator of transcription，STAT)，即JAKSTAT信号通路活化，引发细胞内级联性的信号放大过程，将信号传到细胞核，介导细胞的抗病毒反应。IFN可以诱导多种抗病毒蛋白，目前研究较多的主要有三个抗病毒通道：
⑴ 2’,5’-寡腺苷酸合成酶\RNase L通道：
病毒诱导产生的2’,5’-寡腺苷酸合成酶(2’,5’-oligadenylate synthetase，OAS)在病毒dsRNA的刺激下，产生一系列的2’,5’-寡腺苷酸，而2’,5’-寡腺苷酸又可激活2’,5’-寡腺苷酸依赖性的RNaseL的合成，RNaseL非特异性地降解RNA，包括病毒RNA。
⑵ 蛋白激酶通道：
在dsRNA和ATP参与下，诱导蛋白激酶PKR/Pi（dsRNA-activated protein kinase）的合成， PKR/Pi的磷酸化作用抑制蛋白质合成因子elF-2，因而可非特异地抑制蛋白质合成。
⑶ Mx蛋白通道：
IFN可诱导活化转录因子基因如Mx，该基因产物可抑制病毒的转录。人的Mx蛋白有两种，MxA和MxB，其中MxA具有抗病毒功能。
•2、天然杀伤细胞(natural killer cell)
NK细胞由骨髓干细胞直接衍化生成，这类淋巴细胞没有T淋巴细胞受体，但却有抗体Fc片段受体。NK细胞在成熟过程中，不断受到MHCⅠ类分子的“ecation”，表达一种抑制受体，该受体一旦与MHCⅠ类分子结合，NK细胞的活性即受到抑制。因此，NK细胞只识别“外来户”而不会裂解自身细胞，特异地杀伤那些不产生MHCⅠ类分子的细胞。
NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，具有不须事先致敏，不须其他辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能。释放穿孔素、粒酶、肿瘤坏死因子。在抗肿瘤感染特别是病毒感染中起重要作用。
•3、补体系统
补体(complement)是存在于正常动物血清中，具有类似酶活性的一组蛋白质，激活后表现出一系列的免疫生物活性。
补体系统包括20余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。
被激活的多种补体形成复合物，具有多种功能：
1.形成膜攻击复合物，使被病毒侵染的细胞裂解，病毒复制中断，或直接破坏有囊膜的病毒。
2.增强吞噬细胞的活性，激活其它的免疫细胞。
激活补体有三种途径：
①经典途径（classical pathway），需要抗原抗体的结合。
②替代途径（alternative pathway），无需抗原抗体结合，微生物的膜多糖或膜蛋白可直接激活补体系统。
③甘露聚糖结合途径（mannan-binding pathway），病毒结构表面含有甘露糖，类似凝集素的碳水化合物与C1q结合。
•二、细胞介导的免疫反应
病毒进入体内后，被降解成小肽，为抗原决定簇或抗原表位。那些小的肽段被束缚在MHC（主要组织相容性复合体）内，MHC夹住这些肽段并让免疫系统检查它们。通过这种方式，免疫系统可以监控细胞内发生的状况。如果所有被展示在细胞表面的肽段都正常，那么免疫系统就放过这个细胞。但如果有病毒在胞内繁殖，那么一些MHC就会携带来自于病毒的异常肽段，免疫系统就会将这个细胞杀死。
MHC最主要的功能之一是作为抗原呈递分子，分为MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ。
MHC-Ⅰ存在于所有细胞表面，主要呈递内源性抗原（机体细胞内合成，包括细胞内病毒）;
MHC-Ⅱ仅存在于一些免疫细胞表面，如B淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和霍华德T细胞等。主要呈递外源性抗原（机体细胞吞噬的非自身细胞产生的抗原）。
•1、MHC-Ⅰ途径
内源性抗原，如细胞内合成的病毒抗原、肿瘤抗原等，在细胞质内首先经蛋白酶降解成肽段(9-13aa)，通过在内质网膜上的抗原转运蛋白（transporter proteins，TAPs）转运到内质网腔中(修饰成8-10aa)，使之与新合成的MHC-Ⅰ类分子结合成复合体，经高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。
这类T细胞多数为细胞毒性T淋巴细胞，它们有类似NK细胞的机制，用穿孔素、粒酶杀死抗原递呈细胞，防止病毒扩散。通过这个途径，免疫系统可以对机体的所有细胞进行监视，在病毒早期感染和局部免疫中起重要作用。
•2、MHC-Ⅱ途径
当病毒被专职的抗原呈递细胞将其吞噬或内化，在吞噬体中降解成肽段（13-17aa），并与从内质网转运到MHC-Ⅱ分子结合成分子复合体。再将这些外源性抗原运送到细胞表面供CD4＋T细胞（辅助T淋巴细胞）识别.
激活的辅助T淋巴细胞分泌多种细胞因子，其中IL-2和IFN-γ能激活巨噬细胞；IL-2、IL-4和IL-6能激活CTL细胞；IL-4、IL-5和IL-6能激活B淋巴细胞，全面启动机体的特异性免疫反应清除病毒。
•三、抗体介导的免疫反应
抗原分为胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen ，TD-Ag)和胸腺非依赖性抗原 (thymus independent antigen ，TI-Ag)。病毒、细胞及各种蛋白质均为胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen ，TD-Ag).
TD-Ag在刺激 B 细胞产生抗体时需要 T 细胞的辅助。TD-Ag活化成熟B细胞，诱导产生lgG类抗体，能引起回忆应答。同时也可以诱导细胞免疫应答。
TI-Ag在刺激 B 细胞产生抗体时不需要 T 细胞辅助。此类抗原只含有B细胞抗原决定基，只活化未成熟 B 细胞，诱导产生抗体仅为IgM类。TI-Ag一般只引起体液免疫应答，不引起细胞免疫应答和回忆应答。如细菌的脂多糖、荚膜多糖及聚合鞭毛素等少数抗原属于此类抗原。
概念：机体在抗原物质刺激下所形成的一类能与抗原特异结合的血清活性成分称为抗体，又称免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。抗体是由B细胞合成并分泌的。病毒感染后至少诱生三种特异性的抗体：IgM、IgA 、IgG。
Ig的基本结构：
•Ig的分类：
①重链分为μ、γ、α、ε、δ五类，其相应组成的Ig分别称为IgM、IgG、IgA、IgE和IgD。
②轻链分为κ、λ两型。在同一分子中必须类型一致。
③按照Ig存在的方式又可将其分为膜型(mIg)与分泌型(sIg)两种。
膜型Ig存在于B细胞膜表面，是B细胞的特异性抗原受体；分泌型Ig进入血液、组织和分泌液中，即为经典的抗体。
Ig的生理功能：
⑴ 抗体能直接中和病毒。抗体能和病毒粒子表面的相关抗原决定簇结合，封闭病毒表面对细胞表面受体的结合位点，使病毒失去吸附功能，不能进入细胞，失去感染能力。
⑵ 抗体和病毒结合形成免疫复合物，被巨噬细胞吞噬。
⑶ 抗体和病毒结合能激活补体，一方面补体的参与有助于抗体中和病毒，另一方面补体也可直接裂解病毒。
⑷ 抗体能单独作用或在补体存在下，不可逆地改变病毒结构的完整性，使之失去感染性。一种针对副流感病毒HN糖蛋白的单克隆抗体能裂解病毒粒子的脂质囊膜，有些脊髓灰质炎病毒单克隆抗体在没有补体的条件下，能将感染性粒子转变为非感染性空壳。
⑸ 抗体和补体能参与细胞免疫调节。如K细胞、NK细胞和巨噬细胞由于表面具有IgG的Fc受体，可与结合在靶细胞表面的IgG的Fc结合，从而使自身活化，释放出细胞毒，裂解靶细胞，这种作用称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity，ADCC）。
（6）IgA存在于母乳，IgG可经过胎盘。
获得性免疫的弱点：
1.应答较慢。
2.必须是天然免疫系统受到刺激之后，才可以激活获得性免疫系统。
3.在婴幼儿和老年人体内较弱。
•四、细胞凋亡或程序性死亡
细胞凋亡（Apoptosis）:
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
程序性细胞死亡（Programmed cell death, PCD）：
是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。
但是一般认为凋亡和程序性死亡两个概念可以交互使用，具有同等意义。
细胞凋亡与细胞坏死的区别
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细胞凋亡的生理意义
①确保正常发育生长：清除多余的细胞
②维持内环境稳定：清除受损、突变、衰老的细胞
③积极防御功能：清除病毒感染细胞，阻止病毒复制和进一步感染
细胞凋亡是正常的生理过程，但是凋亡可能会引起疾病发生。因此，近年来对于细胞凋亡的研究，已成为自然科学界的关注热点。
1、细胞凋亡不足
细胞凋亡不足，使应死而未死的细胞增多，导致病变细胞增多，组织体积增大，器管功能异常，现举例如下：
⑴肿瘤
⑵自身免疫病
2、细胞凋亡过度
在疾病发生发展过程中，很多致病因素不仅导致细胞坏死,，也诱发细胞凋亡，细胞凋亡过度是某些疾病发生与演变的细胞学基础，现举例如下：
⑴心血管疾病
⑵神经元退行性疾病
⑶感染性疾病
•（一）、细胞凋亡的过程
1． 凋亡信号转导：启动信号Ca2+、 cAMP、 神经酰胺
2． 凋亡基因激活：表达酶类和其他物质
3．细胞凋亡的执行：核酸内切酶(DNase)和Caspases
4．凋亡细胞的清除：被邻近的Mφ或其他细胞吞噬分解
cAMP
Ca2+
神经酰胺
死亡受体为一类跨膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因超家族。其胞外部分都有一富含半胱氨酸的区域，胞质区有一由同源氨基酸残基构成的结构，有蛋白水解功能，称“死亡区域”(death domain，DD)。“死亡区域”使死亡信号得以进一步传递而启动凋亡。
(Fas-associated death domain protein，FADD)
(Death effector domain, DED)
•2、细胞凋亡的生化改变
（1）DNA的片段化：梯状条带形成
内源性核酸内切酶激活 核小体连接区被切开
染色质
•（2）凋亡蛋白酶（caspases）的激活
及其作用
•是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶（cysteine-containing aspartate-specific protease）至少有13个成员
•caspases功能
①灭活细胞凋亡的抑制物:如Bcl-2
②水解蛋白质结构，细胞解体，凋亡小体
③在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白：使其获得或丧失功能
•（三）、病毒感染与细胞凋亡的相互关系
1、病毒感染抑制细胞凋亡
很多基因组较大的DNA病毒拥有从外界获得的基因，它们能在凋亡途径中进行直接调节并延伸感染细胞的寿命。
基因组较小的DNA和RNA病毒则经常具有在凋亡细胞中有效复制的能力，如辛德毕斯病毒在凋亡细胞内的复制比正常细胞更为有效。
腺病毒、疱疹病毒家族的成员和非洲猪瘟病毒都具有bcl-2蛋白家族（抑制凋亡）。
（B cell lymphoma/leukemia-2）(B细胞淋巴瘤/白血病-2)
Bc1-2是一种原癌基因。和一般的癌基因不同，Bc1-2延长细胞的生存，能抑制细胞凋亡，而不是促进细胞的增殖 。
杆状病毒、疱疹病毒和痘病毒都含有半胱氨酸酶（caspases）抑制剂
作为能改变细胞死亡速度的因子，原癌基因bcl-2的表达，可抑制细胞凋亡。非洲猪瘟病毒的LMW5-HL，EB病毒的BHRF1等病毒产物均是Bcl-2的类似物。
P53是肿瘤抑制基因，可促进细胞凋亡，其产物主要存在于细胞核内。
P53基因是人类肿瘤有关基因中突变频率最高的基因。在依赖P53蛋白的细胞凋亡中，P53基因是通过调节Bc1-2和Bax基因的表达来影响细胞凋亡的。P53蛋白能特异地抑制Bc1-2的表达，相反对Bax的表达则有明显的促进作用。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的转录活化因子。在这些细胞中，P53蛋白的积累和活动引起了细胞凋亡。
Bax亚家族：Bax、Bak、Bok，它们的作用与Bcl-2亚家族的作用相反，可促进细胞凋亡。
很多病毒演化出多种策略抑制P53，从而抑制细胞凋亡。如SV40的大T抗原可以结合到p53基因的DNA结合区，阻断p53特异启动子的作用，抑制P53蛋白的表达。
2、病毒感染促进细胞凋亡
一些病毒，如侵袭免疫细胞的HIV可促进免疫细胞CD4+T淋巴细胞的凋亡，破坏机体的免疫系统，利于病毒的生存。其可能机制是HIV基因编码的蛋白酶直接将抗凋亡的Bcl-2蛋白裂解。另外，丙型肝炎病毒、呼肠孤病毒等也可诱导细胞凋亡。
•五、 RNAi抗病毒机制
RNA干扰（RNA interference, RNAi）是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA（double-stranded RNA，dsRNA）诱发的、同源mRNA高效特异性降解，从而导致靶基因沉默的基因*方式。包括起始阶段和效应阶段。
起始阶段：双链RNA（dsRNA）通过外源导入、转基因或者病毒感染等方式进入细胞，专一性的双链RNA内切酶Dicer (dsRNA-specific Endonuclease)识别dsRNA，在ATP的参与下逐步把dsRNA切割成长约21-23 nt的片段。切割后的片段在3′端带有2 bp的粘性末端，多数末端为UU，形成大量的小干扰双股RNA (small interfering double strand RNA, siRNA)分子。
siRNA分子又被称为引导RNA (Guide RNA)。它们可以识别生物体内与之同源的靶mRNA的序列，启动RNAi反应。
效应阶段：随后酶解产生的siRNAs被结合入RNA诱导沉默复合物(RNA-inced silencing complex，简称RISC)中，并且引导酶对目标RNAs进行酶切。该复合物由多个亚单位构成。根据生物种属和dsRNA的不同，可形成不同的复合物，最终影响到目标RNA。RISC具有螺旋酶、核酸外切酶、核酸内切酶和同源搜索区。
最初RISC处在失活状态，直到其被非卷曲的siRNA双链激活，转化为活化状态。
在RISC中螺旋酶的作用下，dsRNA分子失去其正义链。通过这个过程解决了这样一个问题：稳定的dsRNA如何使用碱基对，在细胞内众多的RNAs中寻找带有同源区的RNAs？基于siRNAs功能特征的研究确认，反义链主要负责辨认目标并且抑制其转录后活性。
被活化的siRNA/RISC结合到靶mRNA的同源序列上，将同源区酶解形成新的siRNA。这种降解是通过活化的RISC中核酸内切酶的作用所实现的。
最终通过RISC中核酸外切酶将核酸片段彻底降解。
在植物和酵母菌中，siRNA 可作为一种特殊引物，在RNA依赖RNA聚合酶(RdRp) 作用下以靶mRNA为模板合成dsRNA，后者可被降解形成新的siRNA ，新产生的siRNA又可进入上述循环，从而在RNA水平上抑制靶基因的表达。
在哺乳动物细胞中并未发现内源性的siRNA，却发现了另一种相关物质微小RNA分子(mi-croRNAs，简称miRNAs)可靠地降解mRNA，miRNAs是小分子未编码的RNAs，包含有反向重复的互补区。这种反向重复序列构成双股发卡样结构，可导致RNAi发生。人们认为哺乳动物细胞中的RNAi过程可能与内源性的miRNA有关。
长期以来，免疫学家一直认为清除哺乳动物细胞中感染的病毒必定要以破坏被感染细胞本身作为代价。然而RNAi的出现对这一假说提出了挑战。siRNA在干扰病毒复制的同时并不会导致感染细胞发生明显损伤。这一结果提示，siRNA作为一种不损伤细胞的抗病毒物质具有巨大的应用价值，利用它来抑制病毒的感染，将为人类病毒病的特异性防治提供一种新思路。
2006年度诺贝尔生理学或医学奖授予两名美国科学家Craig C. Mello 和Andrew Z. Fire ，以表彰他们发现了RNA干扰现象。RNA干扰已被广泛用作研究基因功能的一种手段，并有望在未来帮助科学家开发出治疗疾病的新疗法。
Potent and specific genetic interference by double-stranded RNA in Caenorhabditis elegans
Andrew Fire, SiQun Xu, Mary K. Montgomery, Steven A. Kostas, Samuel E. Driver, Craig C. Mello
SUMMARY: Experimental introction of RNA into cells can be used in certain biological systems to interfere with the function of an endogenous gene,. Such effects have been proposed to result from a simpl
Nature 391, 806 - 811 (19 Feb 1998), doi: 10.1038/35888, Letter
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•六、包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体（inclusion body or inclusion）。
因病毒种类不同，包涵体有位于胞浆内的(痘病毒)，也有在细胞核内的(疱疹病毒)；或者两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的。
包涵体的本质：
①有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；
②有些是病毒增殖留下的痕迹；
③病毒感染引起的细胞反应物。
可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即内基小体(Negri body)，可诊断为狂犬病。
包埋体（occlusion body）:专指含有病毒颗粒的蛋白质结晶结构，是包涵体的一种特殊形式，见于病毒感染的昆虫、螨及甲克动物的细胞，大小0.5-24μm。由病毒颗粒、结晶基质蛋白及可能含糖的外膜组成。
•七、病毒逃避或抑制免疫反应的策略
1、干扰正常细胞凋亡
腺病毒科、疱疹病毒科、痘病毒科
2、干扰IFN所诱导的蛋白激酶
腺病毒、疱疹病毒、流感病毒、微小核糖核酸病毒、痘病毒和逆转录病毒
3、干扰MHC的呈递作用
HSV-1干扰MHC-Ⅰ呈递中的转运蛋白
EBV干扰MHC-Ⅱ的呈递作用
4、直接杀死T淋巴细胞
HIV-CD4
5、改变抗原决定簇结构
很多RNA病毒，如流感病毒、口蹄疫病毒等通过点突变使其表面抗原的抗原决定簇发生变化，原有的宿主免疫系统无法识别，此现象称为抗原漂移（antigenic drift）。还有一些病毒通过获得全新的表面抗原，来避开宿主的免疫系统。称为抗原转变（antigenic shift）
6、长期潜伏、等待时机
疱疹病毒的基因组可以整合到寄主的染色体中
7、隐蔽毒粒、免受袭击
疱疹病毒能合成Fc的受体于外膜；巨细胞病毒用β2-微球蛋白包被，既隐蔽又干扰MHC-Ⅰ的呈递，(β2-微球蛋白是MHC-Ⅰ复合物的组成亚基）
8、伪装寄主、搅乱寄主
麻疹病毒和巨细胞病毒的模拟抗原决定簇可出现在宿主蛋白上。
9、干扰寄主的RNA干扰（RNA interference，RNAi）抗病毒机制
⑴ 病毒编码miRNA：一些病毒可在感染细胞中表达病毒miRNA(viral miRNA，vmiRNA)，由此控制自身和宿主基因的表达以逃避宿主的抗病毒反应。
⑵ 病毒逃避RNAi的抗病毒效应：
①RNAi靶位点的突变：有些病毒突变能诱导RNA进行选择性折叠，改变局部RNA的二级结构，以避免siRNA结合靶序列，从而导致RNAi效力下降。
②编码RNAi抑制剂：为干扰细胞的RNAi效应，HIV-1的Tat蛋白可通过阻止Dicer将前体dsRNA加工成siRNA而消除细胞的RNAi防御功能。
•八、病毒的持续*染
病毒在被感染的宿主体内既可以引起急*染，也可建立长期的持续*染。
一些急*染的病毒，如麻疹病毒、腮腺炎病毒只能靠不断地感染人类种群而存活；
另一些病毒，如流感病毒、黄热病毒和狂犬病病毒等可以在多种宿主间循环传播；
还有一些病毒具有独特的结构特点，允许它们在苛刻的环境中存活，如脊髓灰质炎病毒和轮状病毒（肠道病毒），可在水体长期存活，痘病毒可在干燥环境中稳定存活。
•（一）、病毒感染的类型
•急*染（acute infections）
是一种常见的感染，感染后很快产生病毒粒子，感染很快被宿主的免疫系统恢复和清除，且康复者获得该病的免疫能力。鼻病毒、轮状病毒、流感病毒
非显*染（inapparent infections）:
无症状的急*染，但可通过病毒特异性的抗体检测出病毒的存在。
如90%脊髓灰质炎病毒感染为非显*染；美国95%以上的人携带水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)，但只有不到一半的人出水痘。
•持续*染（persistent infections）
病毒不能被宿主免疫系统有效清除，病毒粒子和病毒基因产物将存在很长时间。淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒。
潜伏*染（latent infection）:
是一种持续*染，终生伴随宿主，除非激活，几乎很少或没有病毒粒子被检出，只有病毒的基因组出现。单纯疱疹病毒
慢发*染（slow infections）：
是持续*染的一种极端形式，从初次感染到出现可识别症状有很长的潜伏期（以年为单位）。麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎 ；人类免疫缺陷病毒。
转化*染（transforming infections）：
是一种持续*染，被DNA病毒或反转录病毒感染后，细胞的生长发生改变，比非感染细胞增殖快，在动物中导致癌症。
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时间：2023-10-15 09:22
就这样
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时间：2023-10-15 09:23
用PPT就可以。
