PCOS病理生理

发布网友 发布时间：2024-10-24 13:17

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热心网友 时间：2024-11-12 11:25

PCOS病理生理中，促性腺激素释放异常导致血LH升高，FSH正常或降低，LH/FSH比例异常，可能源自下丘脑-垂体功能失调。多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控可能导致LH分泌增加，更可能是雌激素反馈抑制异常。非周期性的腺外转化雌激素，如雌酮E1，导致对LH的正反馈和对FSH的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，导致排卵障碍。

雄激素过多在PCOS中几乎全部增加，SHBG减少，游离雄激素增多，活性增强。过多的雄激素可能来源于卵巢或肾上腺。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致，推测可能与性成熟前期，肾上腺功能失调有关。在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。

雌酮过多在PCOS妇女中提示，除了雄激素水平高，雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇（E2）和雌酮（E1），E1主要来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，且不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。

细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮（17-OHP）升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。

胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。肥胖PCOS伴肥胖者，体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。

高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高。引起高PRL的机制尚不清楚。可能与血雌酮增多或下丘脑多巴胺相对不足有关。

PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体。多囊卵巢综合征与血压的关系，多囊卵巢综合征患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压。高血压多发生在多囊卵巢综合征患者的晚期。

多囊卵巢综合症（PCOS）是妇女常见的内分泌疾病且大多引起生殖障碍，其发病率占育龄妇女的 5%-10%。近几年的研究已广泛认识到 PCOS的妇女存在不同程度的胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗伴发高胰岛素血症引起许多临床症状，如雄激素水平过高、生殖紊乱、代谢紊乱、痤疮、多毛等。由于存在胰岛素抵抗患 PCOS的妇女动脉硬化和心血管疾病发病的危险因素增加。目前认为 PCOS患者的胰岛素抵抗（IR）主要发生在胰岛素作用的经典靶器官——骨骼肌、脂肪、肝脏等，而生殖异常主要发生在卵巢组织。